Le piastrine sono sagomate formazioni di sangue (senza nucleo, una piastrina non può essere considerata una cellula), che sono piastre ovali o rotonde che possono aderire tra loro e con la superficie delle pareti vascolari. Questa importante proprietà consente di prevenire lo sviluppo di enormi perdite di sangue quando le navi vengono danneggiate dall'azione meccanica. Il processo di adesione, che prevede il legame delle piastrine tra loro e la superficie dei vasi sanguigni, è in grado di proteggere il corpo dalla perdita di grandi quantità di sangue. Se non ci sono abbastanza piastrine nel sangue, questo processo può essere complicato. Sull'importanza e le caratteristiche dell'adesione parliamo ulteriormente, dopo aver analizzato tutte le sottigliezze e dettagli del processo biologico.

Qual è questo processo?

Questa capacità di cellule nucleari consente a una persona di non preoccuparsi delle conseguenze di un taglio o una lesione dei tessuti molli, poiché i coaguli di sangue sono strettamente collegati alla parete interna del vaso danneggiato. Ciò consente di normalizzare il flusso sanguigno e di evitare perdite di sangue.

Le piastrine sono sintetizzate dal midollo osseo e la loro aspettativa di vita è piccola - 5-7 giorni. Sono formati da grandi strutture cellulari - megacariociti, che si trovano nel midollo osseo. Il plasma dei megacariociti contiene da 5.000 a 7.000 piastrine, che possono funzionare pienamente nell'organismo ogni 7-9 giorni. Le piastrine possono avere dimensioni diverse, che ne determinano la maturità: le cellule più mature che hanno già soddisfatto la loro funzione e sono pronte per l'utilizzo hanno dimensioni e diametro ridotti rispetto alle altre cellule. Le cellule giovani hanno una forma più arrotondata, oltre a dimensioni diverse volte più grandi delle dimensioni delle vecchie cellule mature.

Quando uno squilibrio della loro adesione alla produzione può causare lo sviluppo di patologie e malattie pericolose. Nella trombocitopenia (insufficiente produzione di piastrine), il processo di adesione è minimo, poiché non c'è nulla da incollare. Ma con la trombocitosi (conta piastrinica elevata), l'adesione può causare lo sviluppo di trombosi ed embolia in varie parti del corpo e degli organi interni che sono più densamente punteggiati da una rete vascolare.

Il processo di adesione comporta la formazione di un coagulo di sangue, che con forti emorragie può salvare la vita di una persona. Tuttavia, con un numero maggiore di piastrine, i coaguli di sangue possono aumentare di dimensioni, uscendo dal punto di attacco alla parete del vaso, attraversando il sistema circolatorio. Questo è un fenomeno estremamente pericoloso, dal momento che un coagulo di sangue nel cuore causa un infarto miocardico e nella maggior parte dei casi è fatale.

Affinché le proprietà adesive naturali delle piastrine non costino una vita a una persona, è importante sottoporsi a una visita medica almeno una volta all'anno, per la quale è obbligatorio un esame emocromocitometrico completo. È il sangue di un dito, la cui recinzione è familiare a tutti i bambini fin dall'infanzia, il che rende possibile rivelare il numero di piastrine, confrontandolo con le norme generalmente accettate. In una persona sana, il livello delle piastrine nel sangue è mantenuto nella regione di 180-400 mila per ml di sangue. Gli indicatori al di sotto o al di sopra indicano la presenza di patologie e la necessità di un trattamento volto a stabilizzare il livello delle piastrine.

Caratteristiche speciali

Il processo di adesione avviene a livello cellulare, ma come fanno esattamente le piastrine a "capire" che ora è il momento di compattare e formare un coagulo di sangue? Il fatto è che ogni cellula piastrinica contiene recettori speciali sulla superficie. Quando il corpo è in pericolo di perdita di sangue, il recettore riceve un impulso nervoso, indicando la necessità di attivazione al momento.

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I recettori degli anticorpi svolgono un ruolo importante nella produttività piastrinica. Se per qualche ragione le cellule non hanno tali recettori (mutazione) o sono solo parzialmente sviluppati, ciò suggerisce che il coagulo di sangue appena formato non sarà in grado di svolgere le sue funzioni rigenerative del 100%.

I recettori sottosviluppati non consentono il fissaggio stretto alla parete del vaso, quindi un coagulo di sangue in qualsiasi momento può staccarsi e muoversi liberamente attraverso il sistema circolatorio. Se il suo diametro è inferiore al diametro della nave, allora il movimento non è complicato. Tuttavia, se nel processo di produzione di piastrine intensiva, il coagulo di sangue aumenta il suo volume, quindi prima o poi è in grado di bloccare la nave, rendendo il suo lume minimo. Questo fermerà o ridurrà significativamente l'afflusso di sangue a una parte del corpo, portando allo sviluppo di malattie associate a nutrizione insufficiente delle cellule e mancanza di ossigeno.Questa carenza di recettori è considerata una patologia e può anche essere ereditata, rendendo il neonato vulnerabile a varie emorragie.

Il processo di adesione viene effettuato solo grazie al completo legame della glicoproteina al collagene.

Una produzione insufficiente di almeno uno di questi componenti mette in pericolo l'intero processo, riducendo significativamente la coagulazione del sangue. La mancanza di adeguati livelli di cellule di collagene e glicoproteina è chiamata in medicina malattia Bernard-Soulier, che è caratterizzata da alti rischi di sanguinamento con l'incapacità di fermare il sangue senza intervento medico.

Considera lo schema di formazione dell'effetto adesivo:

  1. Durante l'azione meccanica, si formò una lacuna di tessuto epiteliale, dopo di che si formò un leggero sanguinamento.
  2. Nei primi secondi, per mezzo di impulsi nervosi, i recettori anti-embolici ricevono un segnale sulla necessità di un legame piastrinico.
  3. Le cellule di collagene vengono prodotte attivamente, il che consente al sangue coagulato riformato di rimanere all'interno del vaso, evitando che scappi con il flusso sanguigno.
  4. A sua volta, la glicoproteina migliora il contatto delle piastrine e delle cellule di collagene, rendendole "unite" il più forte possibile rispetto ad altri elementi del sangue.

Vale la pena notare che l'adesione a livelli piastrinici normali e in assenza di un segnale non inizia come un processo biologico. Per la sua attivazione, è necessario un prerequisito, che è l'impulso nervoso ottenuto dai recettori di superficie.

Il processo di adesione si compone di due meccanismi interdipendenti e complementari:

  1. Adesione delle piastrine e fissarle all'interno della parete del vaso.
  2. Tenere un coagulo di sangue sulla parete del vaso e impedire che si rompa per via del flusso sanguigno.

I processi si verificano simultaneamente e operano in parallelo. Tuttavia, ci sono situazioni in cui questi due meccanismi possono esistere separatamente, ma l'efficienza di adesione in questo caso è minima. Per mantenere il coagulo di sangue ottenuto incollando le piastrine nel punto giusto di danno, sono necessari i seguenti microelementi:

  1. Il fattore von Willebrand è una glicoproteina chiave che consente al coagulo di attaccarsi saldamente alle pareti del vaso. Ha un codice genetico e la sua carenza può provocare varie patologie dell'emostasi.
  2. Vitronectina - partecipa al processo di garantire i legami più forti dell'area danneggiata e trombo, raddoppiando la permeabilità delle membrane cellulari.
  3. Laminina: questi microcomponenti fanno parte delle membrane basali, che sono anche coinvolte nel processo di adesione.
  4. Fibronectina - capace di legarsi con altre glicoproteine, mantenendo un legame adesivo.
Un tale effetto complesso e la velocità di reazione ti consentono di non preoccuparti della possibilità di grandi perdite di sangue.

Effetto di adesione piastrinica

Nello studio del sangue umano, specialmente in preparazione alla chirurgia, un tale indicatore come l'effetto adesivo è importante. È determinato da esso, quanto una persona è incline allo sviluppo di sanguinamento, e anche per quanto tempo il sangue può completamente coagulare. È importante escludere la presenza di patologie e malattia di Willebrand, che è genetica e implica una violazione della produzione di cellule di collagene, che impedisce la normale adesione, rendendo il coagulo di sangue mobile.

Per determinare l'effetto adesivo può essere utilizzato uno studio speciale.

Una parte del sangue prelevato da una vena viene fatta passare attraverso uno speciale tubo di plastica, nel quale sono presenti perle di vetro che imitano la composizione del sangue. Successivamente, è necessario calcolare il numero di piastrine, che è diminuito in relazione al campione di sangue, che non è passato attraverso un filtro specifico. Per questo, uno più piccolo viene sottratto da un indicatore più grande, dopo di che il valore risultante viene moltiplicato per il primo indicatore e per il 100%. Il risultato dovrebbe essere nel range del 30-50%, che è la norma. Se questa cifra è inferiore a quella raccomandata, il paziente può soffrire di embolia ed essere suscettibile allo sviluppo di tromboflebiti sullo sfondo della trombocitosi.

Funzione protettiva e trofica delle piastrine

Le piastrine sono anche in grado di legarsi ai leucociti, migliorando le loro naturali funzioni di neutralizzare e neutralizzare virus, batteri e altri corpi estranei. Inoltre, le cellule piastriniche riducono la conduttività del sangue, non permettendo alla microflora patogena di diffondersi rapidamente in tutto il corpo, rappresentando una vera minaccia per la salute e la vita in generale.

La protezione risiede anche nella capacità delle cellule di formare un coagulo di sangue, che a sua volta protegge la nave danneggiata dall'entrare nel flusso sanguigno dell'infezione dall'esterno.

I coaguli di sangue sono formati da cellule di collagene, grazie alle quali il processo di rigenerazione viene eseguito molto rapidamente. Gli scienziati hanno dimostrato che la presenza di vari livelli di recettori sulla superficie aiuta le piastrine a riconoscere virus e batteri a livello molecolare, producendo un contro-reagente.

In una serie di esperimenti è stato dimostrato che le piastrine svolgono un ruolo importante nella formazione dell'immunità. Se la loro quantità nel sangue è normale, allora la persona è malata meno spesso e anche la sua aspettativa di vita aumenta. Se le piastrine sono più o meno della norma, e l'adesione è complicata dalla mancanza dei componenti necessari, la persona può avere molte malattie croniche, inclusa quella autoimmune.

La funzione trofica delle piastrine risiede nella loro capacità di fornire micronutrienti, così come il collagene e l'elastina, alle cellule dei vasi sanguigni, rafforzandole. A causa del livello ottimale di piastrine, i vasi hanno pareti forti e non sanguinano né aumentano di dimensioni (durante la trombocitosi).

La presenza di serotonina nelle cellule, che viene trasportata dalle piastrine, riduce la permeabilità delle membrane cellulari. Questo fattore aiuta il corpo a resistere a varie infezioni e infezioni del piano batterico.

Pertanto, a causa della capacità delle piastrine di tappare rapidamente un vaso danneggiato, si notano due vantaggi dell'adesione: fermare il sanguinamento dovuto alla rapida coagulazione del sangue e una barriera organica che impedisce alla microflora patogena di entrare nel corpo attraverso la ferita.

Il processo di adesione viene eseguito da due meccanismi di comparsa complementari e paralleli per l'incollaggio delle piastrine insieme, così come l'attaccamento e la ritenzione di un trombo sulla superficie di una nave in cui vi è una violazione di integrità. La violazione dell'adesione può essere ereditaria, poiché questo processo è direttamente correlato ai geni e al codice.

Integrina alpha-2 (glicoproteina piastrinica Ia / IIa) (ITGA2). Rilevazione della mutazione C807T (violazione della sintesi proteica)

Il marcatore è associato a un cambiamento nelle proprietà dei recettori piastrinici che legano il collagene. È in fase di studio per identificare la suscettibilità genetica a infarto miocardico precoce, ictus ischemico, tromboembolia, per valutare il rischio di sviluppare trombosi dopo angioplastica, stenting dell'arteria coronaria.

Il nome del gene - ITGA2

OMIM 192974.

Localizzazione del gene sul cromosoma - 5q11.2

Funzione genica

Il gene ITGA2 codifica per una proteina integrina alfa-2, una glicoproteina di membrana nota come GPIa (glicoproteina piastrinica Ia o proteina di attivazione molto tardiva (VLA), espressa su membrane di varie cellule, tra cui megacariociti, fibroblasti e piastrine.Nella membrana piastrinica, GPIa forma un complesso con GPIIa che rappresenta uno dei recettori di collagene.

Marcatore genetico C807T

La regione della sequenza del DNA ITGA2, in cui il nucleotide della citosina (C) è sostituito dalla timina (T) nella posizione 807, è designato come marcatore genetico C807T.

Possibili genotipi

La frequenza di occorrenza nella popolazione

La frequenza dell'allele T nella popolazione europea è di circa il 40%.

Associazione di indicatori di malattia

descrizione

Il sistema emostatico è un insieme di processi biochimici che assicurano lo stato liquido del sangue, mantengono le sue normali proprietà reologiche (viscosità), prevengono e arrestano il sanguinamento. Include fattori di coagulazione, anticoagulanti naturali e sistemi ematici fibrinolitici. Normalmente, i processi in esso sono bilanciati, il che garantisce lo stato liquido del sangue. Lo spostamento di questo equilibrio a causa di fattori interni o esterni può aumentare il rischio di sanguinamento e coaguli di sangue.

Se la parete del vaso è danneggiata, viene attivato il processo di coagulazione del sangue. Le piastrine si aggregano (aderiscono insieme) e chiudono l'area danneggiata proprio all'inizio della coagulazione. L'aggregazione si verifica a causa della presenza di recettori sulla superficie delle piastrine, che sono un complesso di proteine ​​integrine.

Integrin alpha-2 (ITGA2), noto anche come GPIa (o proteina di attivazione molto tardiva (VLA), è una glicoproteina di membrana che si esprime sulla superficie di varie cellule e forma complessi con altre proteine ​​ed è codificata dal gene ITGA2.

Il complesso GPIa e GPIIa (ITGB1) è uno dei recettori di collagene situati sulla membrana cellulare delle piastrine, così come un numero di cellule, inclusi fibroblasti e megacariociti.

L'aumento dell'espressione dei recettori GPIa / IIa sulla superficie cellulare è stato trovato sulla superficie delle piastrine in omozigoti per l'allele T (genotipo T / T), mentre gli omozigoti per l'allele C (genotipo C / C) hanno mostrato una diminuzione nell'espressione. La presenza dell'allele T è associata ad un aumento del tasso di adesione piastrinica, che può essere un fattore di rischio per la trombofilia. Nei lavori di vari ricercatori è emersa l'associazione tra la presenza dell'allele T e il rischio di infarto miocardico, ictus ischemico e tromboembolia, soprattutto in età più giovane. Lo studio del polimorfismo è anche raccomandato per valutare il rischio di trombosi dopo angioplastica, stenting dell'arteria coronaria.

Avendo identificato il genotipo per questo marcatore, è possibile valutare la suscettibilità genetica a infarto miocardico, ictus, tromboembolia e di attuare misure preventive appropriate.

Interpretazione dei risultati

Valutazione del genotipo per marker:

  • C / C - normale tasso di adesione piastrinica
  • C / T - il tasso di adesione delle piastrine aumentato, rispetto al genotipo C / C
  • T / T - il tasso di adesione delle piastrine è aumentato, rispetto ai genotipi C / C e C / T

L'interpretazione dei risultati dello studio deve essere effettuata dal medico in combinazione con altri dati genetici, anamnestici, clinici e di laboratorio.

Lo studio è raccomandato nei complessi:

Note importanti

Per questo marcatore non esiste un concetto di "norma" e "patologia", dal momento che viene studiato il polimorfismo del gene.

Cos'è l'adesione piastrinica, norma

L'adesione piastrinica è l'aggiunta di una sostanza ematica alle pareti di una nave ferita. Crea una certa protezione contro la microflora patogena, che può penetrare nel sistema.

A causa di questo fenomeno, una persona non può temere che un taglio o una lesione dei tessuti molli porti a serie complicazioni. Dopo la formazione di un trombo è fissato sulle pareti della nave danneggiata. Quindi, la circolazione sanguigna è normalizzata, la vittima riesce ad evitare gravi conseguenze.

Caratteristiche di adesione

Le piastrine sono chiamate le cellule più piccole del corpo umano che la proteggono da gravi perdite di sangue. Nel processo di aggregazione, sono incollati insieme. Questa è la fase iniziale della formazione di coaguli di sangue. Successivamente, aumenta aumentando le cellule, che sono fissate sulla parete della nave danneggiata. Si forma un grumo che blocca il flusso di sangue. Il tasso di adesione piastrinica è un indicatore importante per la vita umana.

Numerosi fattori influenzano questo processo. Ad esempio, aggregazione in cui le cellule del sangue si uniscono. Ma questo fenomeno può giocare sia un ruolo positivo che uno negativo per il corpo umano.

Tutti dovrebbero sapere cos'è - l'adesione piastrinica. Il processo prevede la formazione di un coagulo di sangue, necessario per prevenire gravi emorragie e salvare una persona dalla morte.

La produzione insufficiente di queste cellule porta al fatto che il processo di adesione è minimo e la sostanza del sangue non è sufficiente a formare un coagulo di sangue. Se le cellule del sangue sono prodotte in quantità insufficienti, la formazione di processi patologici.

L'aumento del numero di cellule porta al fatto che il paziente sviluppa trombosi ed embolia. I processi patologici si verificano in qualsiasi parte del corpo o negli organi interni. Soprattutto quando la rete di navi si trova abbastanza saldamente.

Ciò è dovuto al fatto che un'alta concentrazione di piastrine aumenta la dimensione del coagulo di sangue. Si stacca e inizia a muoversi lungo il sistema circolatorio. Queste sono violazioni gravi, poiché un coagulo nel cuore causa un infarto miocardico. Molto spesso, dopo un tale fenomeno una persona muore.

Metodi diagnostici

Lo studio dell'adesione piastrinica deve essere eseguito regolarmente. Per evitare gravi conseguenze e salvargli la vita, una persona dovrebbe visitare i medici, sottoporsi a esami medici. Per prima cosa devi donare il sangue per l'analisi. Il test consente di determinare il numero di piastrine e confrontarlo con standard accettabili.

Le percentuali normali variano tra 180-400 mila cellule per 1 ml di sangue. Se i parametri sono troppo alti o troppo bassi, dovresti andare dal medico in modo da prescrivere un trattamento efficace. È necessario prendere i risultati dei test da qualsiasi laboratorio specializzato, ad esempio Invitro. L'obiettivo dei metodi terapeutici è di stabilizzare il livello delle piastrine nel sangue.

La medicina fornisce vari metodi diagnostici per determinare i parametri di coagulazione. I più accurati sono test globali e locali.

Lo schema dell'effetto adesivo

Per capire come avviene l'intero processo, è necessario studiare attentamente il meccanismo di adesione:

  1. Come conseguenza dell'azione meccanica, la parete della nave è danneggiata.
  2. Si verifica un sanguinamento minore
  3. Gli impulsi nervosi segnalano ai recettori di legare le piastrine.
  4. Allo stesso tempo, si verifica la produzione di cellule di collagene. Aiutano a mantenere il coagulo di sangue all'interno della nave danneggiata.

Il processo di adesione e aggregazione delle piastrine non si verifica da solo. Per attivarlo, hai bisogno di un segnale che è servito da impulsi nervosi.

Per prevenire il rischio di sviluppare processi patologici, è necessario fare un'analisi dell'aggregazione piastrinica. Gli studi aiuteranno non solo ad identificare un aumento della velocità del processo o una diminuzione, ma anche a prevenire complicazioni nel corso di qualsiasi malattia. Gli esperti raccomandano un aiuto tempestivo per la ricerca, in modo da poter effettuare la prevenzione della patologia.

Perché determinare l'adesione delle piastrine?

Il fenomeno dell'adesione piastrinica deriva dal fatto che le piastrine sono attaccate allo strato subendoteliale o alla superficie di corpi estranei nel corpo umano. La ragione di questo processo diventa una violazione delle reazioni biochimiche associate a problemi di legame delle glicoproteine ​​e del collagene.

Cos'è l'adesione piastrinica?

Questa funzione aiuta le cellule umane a fronteggiare il sanguinamento, formando coaguli di sangue. Questi ultimi sono una minaccia diretta per la salute e la vita delle persone. Le malattie associate a coaguli di sangue sono tra le più pericolose e imprevedibili in medicina. In qualsiasi momento, un coagulo di sangue può causare arresto cardiaco, problemi respiratori e morte immediata. Pertanto, i medici consigliano ai pazienti che hanno una predisposizione al verificarsi di coaguli di sangue di sottoporsi costantemente a esami e rispettare le regole del trattamento scelto.

In condizioni normali, l'adesione è responsabile di assicurare che una persona non muoia per perdita di sangue, se è causata da mezzi meccanici. Quando si verifica un danno vascolare, l'adesione contribuisce a formare uno "scudo" responsabile della fermata del sangue.

Il meccanismo di formazione di un sistema di cellule così unico è essenziale per la protezione della vita umana. Le cellule producono midollo osseo, vengono aggiornate ogni 5-7 giorni. Tra le caratteristiche delle celle, va notato quanto segue:

  1. Differiscono per dimensioni.
  2. Avere un'età diversa, che influenza la forma e le dimensioni.
  3. Le cellule giovani sono di grandi dimensioni, diminuendo gradualmente verso la fine della loro esistenza. Anche le cellule giovani delle navi sono più arrotondate di quelle vecchie.

Non tutti i pazienti capiscono che l'adesione può essere un rischio per la salute. Scopri cosa succede nei processi delle cellule, trasformandoli in un'arma mortale diretta contro il corpo umano. I medici spiegano il pericolo che lo sviluppo delle cellule sia un grave fallimento e il loro numero non è sufficiente per svolgere tutte le funzioni.

I risultati di tali fenomeni sono:

  • Quando non ci sono abbastanza piastrine, provoca una grande perdita di sangue, che diventa critica per una persona.
  • Se il livello delle piastrine supera gli standard stabiliti, le persone muoiono a causa di coaguli di sangue nel cuore e in altri organi.
  • Incapacità di arrestare il sangue a causa della conta piastrinica elevata o bassa.
  • Non ci possono essere coaguli di sangue responsabili della sovrapposizione delle navi. Questo è per fermare l'emorragia. Pertanto, il sanguinamento continua e una persona perde molto sangue, che spesso diventa la causa della morte.

È possibile evitare problemi se si donano regolarmente sangue per i test. I medici raccomandano di controllare il numero di piastrine una volta all'anno. Se il numero di cellule diventa più o meno, i pazienti cadono nel gruppo a rischio. Viene loro somministrato un trattamento speciale per prevenire effetti irreversibili nel corpo e nelle cellule.

Perché determinare l'adesione delle piastrine nell'uomo

Considerare come funziona il meccanismo di adesione piastrinica. La capacità delle cellule per l'adesione viene controllata non solo una volta all'anno in base ai risultati dei test, ma anche prima di varie misure mediche, ad esempio, prima di un'operazione chirurgica o ginecologica. In questi casi, i medici dovrebbero essere completamente sicuri che i pazienti sul tavolo operatorio non scadano dalla perdita di sangue. La malattia di Willebrand è necessariamente esclusa prima dell'intervento chirurgico. Un paziente verrà inviato al laboratorio per questo scopo al fine di effettuare un'analisi e quindi condurre un esame delle piastrine con un fluido fisiologico per l'adesione.

I risultati ottenuti sono studiati con un metodo quantitativo, si effettuano calcoli speciali. Le piastrine sono in grado di funzionare normalmente con indicatori che vanno dal 20 al 50%. Se la frequenza è inferiore, allora il paziente ha un'alta probabilità che si sviluppi gradualmente una tendenza verso una patologia chiamata embolia dei vasi sanguigni.

I medici conducono calcoli secondo questo schema:

  1. Raccogli il materiale necessario, quindi posizionalo nell'installazione.
  2. Determinare la diminuzione delle piastrine nel sangue.
  3. I risultati ottenuti vengono confrontati con i livelli ematici iniziali.
  4. Condurre calcoli su un modulo speciale.
  5. I test del coagulogramma vengono valutati, inclusa l'aggregazione cellulare e la retrazione dei coaguli di sangue.
  6. Determina il livello di adesione.

Come i medici determinano l'adesione piastrinica

Per l'esame, una persona viene inviata ad un day hospital. Spesso tali test vengono eseguiti quando il paziente viene ricoverato in ospedale per il trattamento o prima dell'intervento chirurgico. I medici valutano prima i parametri integrali delle cellule e la loro capacità di aderire. I chirurghi prestano particolare attenzione a questi parametri. Il pericolo causa la malattia di Willebrand, che si verifica nel 2% dei pazienti. Questa è una malattia ereditaria che può essere riconosciuta da specifici segni emofilici e dal segno di von Willebrand nel sangue periferico.

Il metodo più comunemente usato per determinare l'adesione è il metodo Salzman, poiché fornisce risultati più precisi rispetto ad altri metodi. La valutazione dell'adesione viene effettuata secondo questo algoritmo:

  1. Il sangue venoso viene raccolto, che viene posto in un pallone.
  2. È unito da un tubo di polivinile, nel quale sono posizionate sfere di vetro.
  3. Il sangue penetra gradualmente nel tubo.
  4. Successivamente, viene effettuata una valutazione della riduzione delle piastrine del sangue e viene confrontato con il sangue che non è passato attraverso il filtro.

Il calcolo viene eseguito secondo una formula semplice: gli indicatori vengono tolti, il risultato ottenuto viene diviso per il primo parametro, dopo di che il numero viene moltiplicato per 100. Il parametro ottenuto nel risultato finale viene misurato in percentuale. È già stato notato che il parametro di adesione varia dal 20 al 50%. L'indicatore migliore è il 30-50%.

Che ruolo ha il processo di adesione piastrinica nel corpo

Le funzioni piastriniche sono divise in 2 gruppi: protettivo e trofico. I medici studiano ancora le prime funzioni, in quanto le loro caratteristiche non sono completamente chiare. In condizioni normali, le piastrine sono responsabili della guarigione di ferite e fratture, riparazione degli organi interni in caso di danni.

Le piastrine inoltre aumentano significativamente le proprietà fagocitiche dei leucociti, che consente alle cellule di rispondere abbastanza velocemente agli antigeni batterici.

Le piastrine nello stato attivo sono responsabili del rilascio del fattore di crescita della citotossina necessario per il normale funzionamento del sistema immunitario umano. Più alto è il numero delle piastrine, migliore è l'immunità.

Più basso è il livello delle piastrine nel sangue, maggiore è il rischio di sviluppare patologie nel sangue. Questo può provocare la morte, specialmente nel caso di gravi ferite e lesioni che provocano sepsi.

Le funzioni protettive sono state ripetutamente testate e provate da medici, scienziati, ricercatori che hanno condotto esperimenti e vari esperimenti con piastrine. Tali cellule proteggono una persona dalla trombosi e un processo che impedisce la formazione di un coagulo per arrestare il sangue.

Pertanto, il processo di adesione piastrinica è importante e necessario per una persona, protegge la salute durante gravi ferite, sanguinamento, sepsi.

Trombofilia. tutti quelli che pianificano, tutti quelli che hanno avuto bisogno di fare conoscenza! Lei è nascosta!

La trombofilia è una condizione patologica del sistema circolatorio che si verifica sullo sfondo di una violazione delle proprietà e della composizione del sangue e porta al verificarsi di tromboembolia dei vasi sanguigni (principalmente venosa) e trombosi ricorrente di varia localizzazione, spesso derivanti dalla gravidanza, dopo un intervento chirurgico, traumi o sovraccarico fisico. La malattia è causata da una genetica (30-50% con stato trombotico) o da una patologia cellulare acquisita, oltre che da difetti nel sistema di coagulazione del sangue.

La trombofilia ereditaria è una predisposizione alla trombosi dovuta a difetti genetici sia nei sistemi di coagulazione sia in quelli anticoagulanti (anticoagulanti e fibrinolitici).

L'analisi genetica consente di identificare i polimorfismi dei fattori e dei componenti del gene del sistema emostatico, che portano alla loro sintesi anormale o all'interruzione dell'attività funzionale. Ciò consente di valutare i rischi associati allo sviluppo di patologie cardiovascolari e complicanze ostetrico-ginecologiche, tromboembolia, trombosi venosa e arteriosa. Lo screening delle caratteristiche genetiche della trombofilia aiuta a identificare il gruppo di rischio in una fase iniziale e ad apportare le opportune modifiche alla gestione dei pazienti.

Questo test consente di identificare il rischio di sviluppare malattie causate dal polimorfismo dei geni dei seguenti fattori e componenti del sistema emostatico:

F2-protrombina (fattore di coagulazione II). Il gene della protrombina codifica per una proteina (protrombina), che è uno dei principali fattori del sistema di coagulazione. Aumento dei livelli di protrombina nel plasma del 30%. Perdita fetale nel primo trimestre, aborto spontaneo, insufficienza fetoplacentare, gestosi, sviluppo fetale ritardato, distacco della placenta. Trombosi venosa, aumento del rischio di morte postoperatoria. Ictus ischemico, un aumento del rischio di tromboembolia di 3 volte.

F5 (fattore di coagulazione V). Resistenza alla proteina attivata C. Perdita fetale nel secondo e terzo trimestre, trombosi venosa degli arti inferiori, embolia polmonare, trombosi vascolare cerebrale e ictus ischemico, trombosi arteriosa in giovane età. Quando si assumono contraccettivi ormonali il rischio di trombosi aumenta di 6-9 volte.

F7 (fattore di coagulazione VII). Ridurre il livello del fattore VII. sangue del 30%. Duplice riduzione del rischio di infarto miocardico. Nei neonati - diatesi emorragica, sanguinamento dalla ferita ombelicale, mucosa nasale, tratto gastrointestinale.

F13A1 (fattore di coagulazione XIII). Ridurre il livello del fattore XIII. il sangue. Ridurre il rischio di trombosi venosa. Aumento del rischio di terapia anticoagulante. Sindrome emorragica, oligospermia negli uomini omozigoti, emartroz.

FGB - fibrinogeno (fattore di coagulazione I). Aumento dei livelli di fibrinogeno nel sangue del 10-30%. Il rischio di ictus con lesioni multifocali è aumentato di 2,6 volte. Aborto spontaneo, insufficienza fetoplacentare, ipossia fetale.

Serpin 1 (PAI-1) è un antagonista dell'attivatore del plasminogeno tissutale. Aumento del livello ematico di PAI-1, diminuzione dell'attività fibrinolitica nel sangue. Aborto abituale, un aumento del rischio di sviluppare grave preeclampsia di 2-4 volte. Ipossia, ritardo dello sviluppo e morte fetale. Aumento del rischio di disturbi coronarici di 1,3 volte.

Integrina ITGA2-α2 (recettore piastrinico per collagene). Il gene ITGA2 codifica la sequenza di amminoacidi della subunità α 2 di integrine, recettori piastrinici specializzati, attraverso cui le piastrine interagiscono con le proteine ​​tissutali che sono esposte quando danno alla parete vascolare. Grazie alle integrine, le piastrine formano un monostrato nell'area dei tessuti danneggiati, condizione necessaria per l'inclusione dei successivi collegamenti del sistema di coagulazione del sangue, che protegge il corpo dalla perdita di sangue.

Il polimorfismo del gene ITGA2 è associato alla sostituzione del nucleotide della citosina © con la timina (T), che porta alla sostituzione dell'amminoacido nella catena peptidica della molecola della subunità α 2-unità. Un cambiamento nella struttura primaria della subunità provoca un cambiamento nelle proprietà dei recettori. Nel caso del polimorfismo dell'opzione T c. 759 ° C> T vi è un aumento del tasso di adesione piastrinica, che può portare ad un aumentato rischio di trombofilia. I dati disponibili ci permettono di considerare la variante T come un marker di un aumentato rischio di infarto miocardico (2,8 volte), ictus ischemico e un aumento del rischio di trombosi postoperatoria. Lo sviluppo di malattie tromboemboliche, trombosi postangioplastiche.

Integrina ITGB3-b (recettore del fibrinogeno piastrinico). Il gene ITGB3 codifica la sequenza aminoacidica della molecola del recettore del fibrinogeno piastrinico. Questo recettore fornisce l'interazione delle piastrine con il fibrinogeno plasmatico, con conseguente aggregazione piastrinica e formazione di un coagulo di sangue.

Il polimorfismo c.176T> C è associato alla sostituzione del nucleotide di timina (T) con citosina © nella regione del DNA codificante per la sequenza di amminoacidi della molecola proteica del recettore del fibrinogeno piastrinico. A causa della sostituzione del nucleotide, l'aminoacido viene sostituito nella catena proteica del recettore, che porta a un cambiamento nelle sue proprietà. Nel caso del polimorfismo variante C, le piastrine acquisiscono una maggiore tendenza all'aggregazione, quindi i portatori di questa opzione hanno un aumentato rischio di trombosi con conseguenze come l'infarto miocardico, lo sviluppo della sindrome coronarica acuta, il tromboembolismo.
Trombocitopenia post-trasfusionale. Aumento del rischio di perdita del feto nelle fasi iniziali. Allo stesso tempo, nei pazienti con questa variante del polimorfismo, c'è una bassa efficacia nell'uso di farmaci come l'aspirina (acido acetilsalicilico) e Plavix come agenti antipiastrinici.

Indicazioni per appuntamento

  • Infarto miocardico;
  • giperprotrombinemiya;
  • storia della malattia tromboembolica;
  • aborto spontaneo;
  • insufficienza placentare;
  • morte fetale fetale e sviluppo fetale ritardato;
  • distacco di placenta;
  • prima di grandi operazioni addominali;
  • trombosi venosa;
  • malattie tromboemboliche in giovane età;
  • tromboembolismo ricorrente;
  • storia familiare di malattie cardiovascolari;
  • casi di tromboembolia ereditaria in famiglia;
  • casi di trombosi nella storia della vita;
  • tutte le donne che pianificano una gravidanza

Interpretazione dei risultati Una caratteristica di molti geni varianti è che potrebbero non manifestarsi per molto tempo. Sintomi patologici possono verificarsi con condizioni aggiuntive (nutrizione, gravidanza, farmaci, stile di vita, ecc.). La delucidazione di queste condizioni aggiuntive aiuta a prevenire efficacemente lo sviluppo di malattie e le loro complicanze nei portatori di geni varianti.

RISCHIO DI GENE LEL DELLA MANIFESTAZIONE DEL GENOTIPO

Gene della protrombina F2
(fattore di coagulazione del sangue II / A) G / A
A / a

  • Morte fetale in 1 trimestre;
  • aborto spontaneo;
  • insufficienza placentare;
  • gestosi;
  • ritardo della crescita intrauterina;
  • distacco di placenta;
  • trombosi venosa;
  • ictus ischemico;
  • tromboembolia
Gene F5 (fattore di coagulazione V) G / A
A / a
  • Morte fetale in 2 e 3 trimestri;
  • aumento del rischio durante l'assunzione di contraccettivi ormonali;
  • trombosi venosa NK;
  • embolia polmonare;
  • trombosi arteriosa in giovane età
Gene F7 (fattore di coagulazione VII) G / A
A / a
  • Sviluppo della diatesi emorragica nei neonati;
  • sanguinamento dalla ferita ombelicale, mucosa nasale, tratto gastrointestinale
F13A1 gene (fattore di coagulazione XIII) G / T
T / t
  • Sindrome emorragica;
  • hemarthrosises;
  • aumento del rischio di trombosi durante il trattamento con anticoagulanti
Gene FIB-fibrinogeno (fattore di coagulazione del sangue I) G / A
A / a
  • Strokes con lesioni multifocali;
  • aborto spontaneo:
- insufficienza placentare;
- ipossia intrauterina del feto Serpin1 (PAI-1) - antagonista dell'attivatore del plasminogeno tissutale 5G / 4G
G / 4G
  • Aborto spontaneo di gravidanza;
  • lo sviluppo della gestosi;
  • ipossia, ritardo dello sviluppo e morte fetale;
  • rischio di disturbi coronarici
Gene ITGA2-alfa2 integrina (recettore piastrinico per collagene) C / T
T / t
  • Trombosi postoperatoria;
  • rischi di infarto miocardico, ictus ischemico
Gene ITGB3-beta integrina (recettore del fibrinogeno piastrinico) C / T
C / C
  • Il rischio di morte fetale nelle prime fasi;
  • bassa efficacia della terapia con aspirina;
  • rischio di sviluppare infarto miocardico;
  • sviluppo della trombocitopenia post-trasfusionale

Adesione piastrinica (adesiva): che cos'è?

L'adesione piastrinica è il processo mediante il quale le piastrine iniziano ad aderire ad altre superfici. Questo fenomeno può essere considerato una delle funzioni principali delle piastrine, perché, grazie a questa proprietà unica, le cellule del sangue di questo tipo possono fermare l'emorragia, creando una sorta di scudo. Tuttavia, a causa di questa qualità, le cellule del sangue possono formare coaguli di sangue, che è molto pericoloso per l'uomo.

Le piastrine sono cellule del sangue che sembrano piastrine. Insieme ai leucociti e agli eritrociti, sono considerati elementi formati del liquido sanguigno.

Sono formati nei tessuti del midollo osseo. Le piastrine svolgono un ruolo importante nel processo di trombosi e nel sistema emostatico. L'analisi dei parametri piastrinici è inclusa nel test del sangue principale, poiché queste cellule aiutano a determinare la coagulazione del sangue, a interrompere il sanguinamento e a guarire le ferite.

Un adulto dovrebbe avere da 180 a 320 × 10 9 piastrine per litro di fluido emopoietico. Nelle donne in gravidanza, questo indicatore varia da 150 a 380. Per i neonati, il parametro può essere compreso tra 100 e 420. Quando un bambino compie un anno, l'indicatore raggiunge gradualmente i valori tipici di un adulto.

Se alcuni fattori hanno causato una diminuzione del numero di piastrine, questa sindrome viene chiamata trombocitopenia. E se il parametro cambia in maniera significativa, allora stiamo parlando dell'incidenza della trombocitosi. Questi fenomeni possono essere causati da varie malattie e patologie, cambiamenti nello stile di vita e clima, cibo, sport ed esercizio fisico, altri fattori. È necessario monitorare questo indicatore dello stato del sangue.

Caratteristiche di adesione delle piastrine

Quando si forma un coagulo di sangue, inizia innanzitutto l'aderenza delle piastrine alle pareti dei vasi sanguigni, che sono danneggiati. Le piastrine possono svolgere un'azione simile a causa del fatto che hanno recettori speciali sulla superficie. Sono convenzionalmente uniti nel gruppo GPCR. Ciò include i recettori dei sottogruppi TPa e P2Y.

Tali recettori sono chiamati anti-embolici. Se le piastrine presentano una mancanza di tali recettori, il trombo che si forma da queste cellule non si attacca completamente ai vasi sanguigni e alle loro pareti, e tale debolezza può avere gravi conseguenze per la salute del paziente.

In questo caso, il trombo appena formato può facilmente staccarsi. Inoltre, questa patologia è innata. È spesso combinato con un'altra situazione patologica, quando il paziente ha una retrazione indebolita del coagulo di sangue (retrazione del trombo).

Il risultato è un coagulo di sangue molto sciolto che può essere facilmente distrutto. In definitiva, questi trombi e i loro detriti portano allo sviluppo di un embolo in varie parti e organi del corpo.

L'adesione delle piastrine del sangue è possibile solo a causa del legame della glicoproteina al collagene mediato dal complesso fattore di coagulazione. Ci sono anomalie congenite che portano ad un'adesione compromessa, che è la causa del sanguinamento.

Tali difetti possono verificarsi nei casi in cui il paziente ha una mancanza congenita di glicoproteina nelle piastrine. Quindi la glicoproteina non può connettersi con il collagene, pertanto i coaguli di sangue non si formano e il sanguinamento non può essere interrotto. Questa malattia è conosciuta come Bernard Soulier.

Inoltre, il sottosviluppo del subendotelio può portare a un effetto simile. Tali malattie includono la malattia Randy-Osler. Ciò potrebbe portare a una carenza di uno dei componenti. In questo caso, la deviazione è causata dal deficit di fattore di Willebrand.

L'adesione inizia nei primi secondi dopo il danneggiamento di un vaso sanguigno. Tale risposta rapida si verifica a causa della presenza di recettori di collagene, che appartengono al gruppo di integrine. Il fattore von Willebrand stabilizza il composto, che non consente al sangue di fluire le piastrine già formate e incollate.

Questo fattore forma legami speciali che fissano le fibre di collagene subendoteliale con i recettori piastrinici. Quando inizia l'adesione, le piastre sanguigne raggiungono uno stato attivo e iniziano a emettere una grande quantità di sostanze precedentemente conservate nei loro granuli o formate durante l'attivazione stessa.

Effetto e calcolo dell'adesivo piastrinico

Per i medici, non solo l'adesione e l'aggregazione piastrinica sono importanti, ma i parametri integrali della capacità delle piastrine di aderire. Questi indicatori sono molto importanti per i medici di diverse specializzazioni, ma soprattutto per i chirurghi.

È assolutamente necessario escludere la malattia di von Willebrand. Tutti i pazienti con una sindrome simile inferiore al 2%. La causa di questa sindrome è la predisposizione genetica di una persona, cioè è ereditata. La malattia può essere riconosciuta dai sintomi emofilici e dal grado di fattore villenbrand nel sangue periferico.

Quando il paziente è in ospedale nel reparto chirurgico, è necessario studiare non solo il coagulogramma dei test principali, che includono l'aggregazione piastrinica e la retrazione dei coaguli di sangue, ma anche l'adesione delle stesse piastrine.

La più semplice è la tecnica Salzman, ma nonostante ciò, è considerata la più accurata. Il meccanismo di questa procedura è il seguente. Il sangue venoso penetra nel tubo di polivinile, che è stato precedentemente riempito con sfere di vetro. Dopo di ciò, è necessario determinare la perdita di piastrine nel sangue e confrontarla con il sangue che non è passato attraverso i filtri. La formula per il calcolo è molto semplice. È necessario sottrarre il secondo indicatore da un indicatore e dividere il numero risultante dal primo indicatore. Dopo aver moltiplicato il risultato per 100, si otterrà il parametro di adesione, misurato in percentuale.

Nello stato normale, questo indicatore può variare dal 20 al 50%. Il valore ottimale va dal 30 al 50%. Quando l'indice diminuisce, il paziente ha una tendenza all'embolia dei vasi sanguigni, specialmente se è stato eseguito un intervento di chirurgia ortopedica.

Funzione protettiva e trofica delle piastrine

La funzione protettiva delle piastrine del sangue non è completamente compresa. Gli scienziati hanno scoperto che quando le piastrine funzionano normalmente, accelerano il processo di guarigione di ferite e crepe. Inoltre, ripristinano gli organi interni che sono stati danneggiati. Le piastrine sono in grado di migliorare le proprietà fagocitiche dei leucociti, compresa la loro capacità di uccidere le persone. A causa del fatto che hanno recettori separati, le piastrine sono in grado di reagire molto rapidamente a qualsiasi tipo di antigene batterico.

Quando le piastrine diventano attive, rilasciano uno speciale fattore di crescita, così come altre citotossine, che sono responsabili della risposta immunitaria dell'organismo. L'immunità che una persona riceve dalla nascita dipende in gran parte dal numero di piastrine e dalla loro qualità. È stabilito che quelle persone che hanno patologie nel sangue, più precisamente, c'è una mancanza di piastrine o problemi con il loro funzionamento, il rischio di mortalità aumenta più volte, specialmente se ricevono gravi ferite e lesioni che portano a una condizione settica.

Le proprietà protettive delle piastrine del sangue sono pienamente dimostrate da vari esperimenti ed esperimenti. Pertanto, se precedentemente si riteneva che le piastrine svolgessero solo la funzione di coagulazione del sangue, ora è stata dimostrata la loro funzione protettiva. Gli scienziati ritengono che in futuro verranno scoperte nuove proprietà e funzioni delle piastrine.

Adesione, aggregazione e retrazione delle piastrine

Adesione, aggregazione e retrazione delle piastrine

L'adesione è la proprietà delle piastrine di aderire alla parete del vaso danneggiato. L'indice di adesività è normale - 20-50%.

Una diminuzione dell'indice indica una diminuzione della capacità di aderire all'area danneggiata e si osserva in: insufficienza renale; leucemia acuta; alcune malattie specifiche.

Aggregazione: la capacità delle piastrine di connettersi. L'aggregazione spontanea è normale - 0-20%.

L'aggregazione aumentata si verifica quando: aterosclerosi; trombosi; infarto miocardico; il diabete.

Una diminuzione nell'aggregazione piastrinica si verifica con una diminuzione del numero di piastrine o di alcune malattie specifiche.

La determinazione della retrazione del coagulo di sangue è il processo di riduzione, compattazione ed eliminazione del siero del sangue da un trombo iniziale. Normalmente, l'indice di ritrazione è del 48-64%. La sua diminuzione avviene con una diminuzione del numero di piastrine.

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Il nome del gene - ITGA2

OMIM 192974.

Localizzazione del gene sul cromosoma - 5q11.2

Funzione genica

Il gene ITGA2 codifica per una proteina integrina alfa-2, una glicoproteina di membrana nota come GPIa (glicoproteina piastrinica Ia o proteina di attivazione molto tardiva (VLA), espressa su membrane di varie cellule, tra cui megacariociti, fibroblasti e piastrine.Nella membrana piastrinica, GPIa forma un complesso con GPIIa che rappresenta uno dei recettori di collagene.

Marcatore genetico C807T

La regione della sequenza del DNA ITGA2, in cui il nucleotide della citosina (C) è sostituito dalla timina (T) nella posizione 807, è designato come marcatore genetico C807T.

Possibili genotipi

La frequenza di occorrenza nella popolazione

La frequenza dell'allele T nella popolazione europea è di circa il 40%.

Associazione di indicatori di malattia

descrizione

Il sistema emostatico è un insieme di processi biochimici che assicurano lo stato liquido del sangue, mantengono le sue normali proprietà reologiche (viscosità), prevengono e arrestano il sanguinamento. Include fattori di coagulazione, anticoagulanti naturali e sistemi ematici fibrinolitici. Normalmente, i processi in esso sono bilanciati, il che garantisce lo stato liquido del sangue. Lo spostamento di questo equilibrio a causa di fattori interni o esterni può aumentare il rischio di sanguinamento e coaguli di sangue.

Se la parete del vaso è danneggiata, viene attivato il processo di coagulazione del sangue. Le piastrine si aggregano (aderiscono insieme) e chiudono l'area danneggiata proprio all'inizio della coagulazione. L'aggregazione si verifica a causa della presenza di recettori sulla superficie delle piastrine, che sono un complesso di proteine ​​integrine.

Integrin alpha-2 (ITGA2), noto anche come GPIa (o proteina di attivazione molto tardiva (VLA), è una glicoproteina di membrana che si esprime sulla superficie di varie cellule e forma complessi con altre proteine ​​ed è codificata dal gene ITGA2.

Il complesso GPIa e GPIIa (ITGB1) è uno dei recettori di collagene situati sulla membrana cellulare delle piastrine, così come un numero di cellule, inclusi fibroblasti e megacariociti.

L'aumento dell'espressione dei recettori GPIa / IIa sulla superficie cellulare è stato trovato sulla superficie delle piastrine in omozigoti per l'allele T (genotipo T / T), mentre gli omozigoti per l'allele C (genotipo C / C) hanno mostrato una diminuzione nell'espressione. La presenza dell'allele T è associata ad un aumento del tasso di adesione piastrinica, che può essere un fattore di rischio per la trombofilia. Nei lavori di vari ricercatori è emersa l'associazione tra la presenza dell'allele T e il rischio di infarto miocardico, ictus ischemico e tromboembolia, soprattutto in età più giovane. Lo studio del polimorfismo è anche raccomandato per valutare il rischio di trombosi dopo angioplastica, stenting dell'arteria coronaria.

Avendo identificato il genotipo per questo marcatore, è possibile valutare la suscettibilità genetica a infarto miocardico, ictus, tromboembolia e di attuare misure preventive appropriate.

Interpretazione dei risultati

Valutazione del genotipo per marker:

  • C / C - normale tasso di adesione piastrinica
  • C / T - il tasso di adesione delle piastrine aumentato, rispetto al genotipo C / C
  • T / T - il tasso di adesione delle piastrine è aumentato, rispetto ai genotipi C / C e C / T

L'interpretazione dei risultati dello studio deve essere effettuata dal medico in combinazione con altri dati genetici, anamnestici, clinici e di laboratorio.

Lo studio è raccomandato nei complessi:

Note importanti

Per questo marcatore non esiste un concetto di "norma" e "patologia", dal momento che viene studiato il polimorfismo del gene.

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