Le strutture fibrose del corpo possono presentare difetti. Sono associati a cambiamenti nelle fibre di collagene di natura genetica e appartengono al problema, che è designato come displasia del tessuto connettivo.

La patologia diffonde la sua influenza su molti sistemi e organi in cui è presente il tessuto connettivo, compromettendone la salute. Un'ampia percentuale di problemi di questa natura nel numero totale di malattie ricade sul tessuto cardiaco. Di cosa si tratta, la displasia dei tessuti connettivi del cuore negli adulti e nei bambini, parleremo in questo articolo.

Caratteristiche della malattia negli adulti e nei bambini

La malattia può identificarsi immediatamente dopo la nascita di una persona o manifestarsi gradualmente nel corso della vita. Nei bambini, la displasia neonatale dei tessuti connettivi del cuore è più spesso presente come un fattore che causa disturbi del ritmo. Questi sono: battiti prematuri sopraventricolari o ventricolari. Ci possono essere difetti cardiaci congeniti e altri disturbi.

Nell'età adulta, l'identificazione della causa dei disturbi, se si tratta di displasia del tessuto connettivo, è anche rilevante, come nei primi anni. La diagnosi è chiarita con difficoltà.

classificazione

Non esiste ancora una classificazione della malattia inequivocabilmente accettata. Una delle opzioni per dividere le violazioni sulle varietà, è la classificazione delle loro sindromi. La displasia del tessuto connettivo, che colpisce i tessuti del cuore e causa le sue malattie, include:

  • Sindrome della valvola:
    • degenerazione della valvola
    • tutti i tipi di prolassi causati da disturbi del tessuto connettivo.
  • Sindrome vascolare - una mancanza di componenti nelle pareti dei vasi sanguigni, cambiamenti dolorosi nelle arterie che sono di tipo elastico:
    • il tono vascolare cambia e si differenzia dalla norma,
    • la pressione nelle arterie è soggetta a bassi tassi.
  • Le camere cardiache toracodiaframmatiche hanno una struttura normale, ma la loro dimensione è ridotta (spesso provoca la deformazione della malattia del torace).
  • La sindrome aritmica si manifesta in più della metà dei pazienti con displasia del tessuto connettivo. La ragione è una violazione del metabolismo nei muscoli del cuore. Le aritmie possono essere iniziate dalla sindrome della valvola. Possibili problemi:
    • tachiaritmie parossistiche,
    • blocco intraventricolare e atrioventricolare,
    • battiti prematuri ventricolari,
    • disturbi nel lavoro dei pacemaker,
    • sindrome di sovraeccitazione nel lavoro dei ventricoli.
  • Sindrome da morte improvvisa - questo fenomeno può essere causato dall'azione di una o più sindromi sopra elencate.

La sindrome di displasia del cuore connettivo del cuore nel 1990 è stata definita come un gruppo di malattie che causano malattie cardiache a causa di disturbi organici nei tessuti connettivi. La sindrome include opzioni per lo sviluppo del tessuto connettivo difettoso, che sono uniti da un nome comune - cuore displastico.

cause di

Le violazioni della struttura del tessuto connettivo possono essere di diversa natura:

  • Congenita: mutazione dei geni responsabili della creazione degli enzimi necessari per la sintesi del collagene e di quelli che sono direttamente responsabili della formazione e dell'organizzazione spaziale delle fibre di collagene.
  • acquisita:
    • la malnutrizione,
    • cattive condizioni ambientali.

I sintomi della displasia del tessuto connettivo del cuore

I segni di fenomeni anormali nel lavoro del cuore associato a displasia del tessuto connettivo possono essere variati, perché ci sono molte opzioni per la manifestazione della malattia nel corpo. Disturbi vegetativi e malessere generale sono più comuni.

  • disturbo del sonno
  • aumento della fatica
  • dolore nel cuore,
  • debole stato di salute
  • cefalea,
  • frequenti condizioni pre-inconsce.

Le cause delle cardiopatie sono anche i sintomi di una possibile displasia del tessuto connettivo:

  • Caratteristiche della struttura dei vasi, del cuore e delle sue parti strutturali:
    • aneurisma del setto tra gli atri,
    • ipoplasia dell'aorta o tronco polmonare,
    • disfunzione della valvola mitrale - prolasso delle sue cuspidi,
    • problemi associati agli accordi: mobilità eccessiva, allungamento;
    • aneurisma localizzato sulle arterie coronarie,
    • disturbi funzionali del sistema di conduzione,
    • le valvole tricuspide e mitrale hanno un eccesso di tessuto sulla foglia,
    • il tronco polmonare o l'aorta è dilatato nella parte prossimale,
    • i componenti della valvola hanno cambiamenti degenerativi,
    • violazioni nella struttura dell'attaccamento degli accordi,
    • finestra ovale
    • le valvole hanno un numero di valvole non naturale,
    • ponti miocardici,
    • anomalie del setto tra i ventricoli.
  • Caratteristiche costituzionali:
    • rotazione del cuore attorno all'asse longitudinale e sagittale,
    • Cuore "a goccia",
    • Cuore "appeso".
  • Deformazioni della colonna vertebrale e del torace che scatenano le malattie cardiache.

Leggi sugli ultrasuoni del cuore nella displasia atriale del setto atriale, della valvola mitrale, del ventricolo sinistro e di altri metodi per diagnosticare il disturbo di seguito.

diagnostica

L'identificazione precoce del problema è molto importante, perché consente di mantenere la condizione del paziente e prevenire la progressione della malattia e le sue conseguenze associate.

  • elettrocardiografia,
  • Ecocardiografia Doppler,
  • elettrocardiografia del monitoraggio giornaliero.

trattamento

Le misure terapeutiche per le malattie del tessuto connettivo si basano, per la maggior parte, su azioni riparatrici di natura non farmacologica. Lo scopo della loro implementazione è quello di migliorare la circolazione sanguigna e la nutrizione tissutale componenti mancanti per il loro pieno funzionamento. È anche importante scegliere una routine quotidiana per il paziente, fornendo carichi utili e riposo tempestivo.

terapeutico

Trattamento terapeutico della displasia cardiaca:

  • esercizi di fisioterapia - prelevare carichi in base alle caratteristiche individuali del paziente;
  • psicoterapia,
  • fisioterapia,
  • formazione uditivo,
  • trattamenti dell'acqua
  • massaggio spinale
  • esercizi di yoga
  • agopuntura.

medicazione

Assunzione di farmaci finalizzati al seguente risultato:

  • arricchimento del corpo con magnesio,
  • carattere metabolico, alimentazione dei tessuti con aminoacidi essenziali,
  • mezzi per aumentare la formazione di collagene;
  • riduzione della distonia vegetativa-vascolare,
  • calmare il sistema nervoso,
  • prevenzione della neurodistrofia miocardica,
  • profilassi antibatterica di endocardite infettiva.

Farmaci usati, se c'è un appuntamento dal medico:

  • magnerot,
  • coenzima,
  • Panangin,
  • vitamine,
  • carnitina,
  • preparati contenenti acidi grassi.

Metodi popolari

Consentite infusioni di trattamento e decotti di erbe, dovreste prima concordare l'appuntamento con il vostro medico.

prevenzione

Se ci sono persone in famiglia che hanno un problema con il danno del tessuto connettivo, allora è importante:

  • questo specialista supervisiona tutti i membri della famiglia
  • il medico di famiglia si occupa di coordinare la supervisione dei familiari con altri specialisti,
  • in tali famiglie, le misure di pianificazione familiare proattiva sono designate come profilassi.

complicazioni

I pazienti con il problema dei disturbi della struttura del tessuto connettivo dovrebbero essere nel campo di osservazione degli specialisti. Se lo stato dei tessuti non viene mantenuto in modo tempestivo e le malattie causate da questo fenomeno non sono trattate, è possibile un'ulteriore progressione della patologia e gravi conseguenze.

Il tessuto connettivo senza terapia speciale può subire degradazione, rinascita e causare la necessità di un intervento chirurgico, se possibile, ad esempio la sostituzione della valvola. Se la chirurgia non è possibile, gli effetti irreversibili possono essere fatali.

prospettiva

Parliamo della prognosi della displasia del tessuto connettivo con danno al cuore. Se il paziente rispetta le raccomandazioni di uno specialista, cura la sua salute con attenzione, periodicamente si sottopone a corsi di trattamento preventivo, quindi è possibile una prospettiva positiva con una qualità di vita normale.

Informazioni ancora più utili sulla displasia del tessuto connettivo del cuore:

Prolasso della valvola mitrale

Prolasso della valvola mitrale - prolasso sistolico delle valvole mitrali nell'atrio sinistro. Il prolasso della valvola mitrale può manifestarsi come aumento della fatica, mal di testa e vertigini, mancanza di respiro, dolore cardiaco, svenimento, palpitazioni e senso di interruzione. La diagnosi strumentale del prolasso della valvola mitrale si basa su EchoCG, ECG, fonocardiografia, monitoraggio Holter, radiografia. Il trattamento del prolasso della valvola mitrale è prevalentemente sintomatico (antiaritmico, sedativo, anticoagulante); con grave rigurgito, è indicata la sostituzione della valvola mitrale.

Prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale è un difetto valvolare caratterizzato dalla protrusione di una o di entrambe le valvole della valvola atrioventricolare sinistra nella cavità atriale durante la sistole. In cardiologia, il prolasso della valvola mitrale utilizzando vari metodi (auscultazione, ecocardiografia, fonocardiografia) è rilevato nel 2-16% dei bambini, di solito all'età di 7-15 anni. L'incidenza di prolasso della valvola mitrale in diverse lesioni cardiache è significativamente superiore in soggetti sani: nelle malattie cardiache congenite - 37%, per i reumatismi - 30-47%, in malattie ereditarie del cuore - 60-100%. Nella popolazione adulta, la frequenza del prolasso della valvola mitrale è del 5-10%; difetto valvolare viene diagnosticato principalmente nelle donne 35-40 anni.

Cause del prolasso della valvola mitrale

A rigor di termini, il prolasso della valvola mitrale non è una malattia indipendente, ma una sindrome clinica e anatomica, che si manifesta in varie forme nosologiche. Prendendo in considerazione l'eziologia, si distinguono il prolasso della valvola mitrale secondaria (idiopatico, congenito) e secondario.

Il prolasso idiopatico della valvola mitrale è causato dalla displasia congenita del tessuto connettivo, sullo sfondo del quale si notano anche altre anomalie dell'apparato valvolare (allungamento o accorciamento degli accordi, loro attaccamento improprio, presenza di accordi addizionali, ecc.). Un difetto congenito del tessuto connettivo è accompagnato da una degenerazione mixomatosa strutturale delle valvole mitrali e dalla loro aumentata duttilità. displasia Il tessuto connettivo è causata da diversi fattori patologici che agiscono sul feto -. SARS, gestosi, i rischi professionali, condizioni ambientali avverse, ecc nel 10-20% dei casi, congenita prolasso della valvola mitrale è ereditato attraverso la madre.

Prolasso della valvola mitrale è parte di alcune sindromi ereditarie (sindrome di Ehlers-Danlos, sindrome di Marfan, contrattura congenita aracnodattilia, osteogenesi imperfetta, pseudoxantoma elastico).

L'origine del prolasso della valvola mitrale secondaria può essere dovuta a cardiopatia ischemica, infarto del miocardio, reumatismi, lupus eritematoso sistemico, la miocardite, la cardiomiopatia ipertrofica, infarto la distrofia, distonia autonomica, disturbi endocrini (ipertiroidismo), trauma toracico. In questi casi, il prolasso della valvola mitrale è il risultato di un danno acquisito alle strutture valvolari, ai muscoli papillari, alla disfunzione miocardica. A sua volta, la presenza di prolasso della valvola mitrale può causare lo sviluppo di insufficienza mitralica.

Nella patogenesi del prolasso della valvola mitrale, un ruolo essenziale è giocato dalla disfunzione del sistema nervoso autonomo, da disordini metabolici e da una carenza di ioni magnesio.

Caratteristiche di emodinamica nel prolasso della valvola mitrale

La valvola mitrale è una cavità divisoria a due foglie dell'atrio sinistro e del ventricolo. Con l'aiuto degli accordi, le valvole della valvola sono attaccate ai muscoli papillari che si estendono dal fondo del ventricolo sinistro. Nella fase normale della diastole, le valvole mitrali si allentano, fornendo un flusso sanguigno libero dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro; durante la sistole, sotto pressione di sangue, le valvole si aprono, chiudendo l'apertura atrioventricolare sinistra.

Con il prolasso della valvola mitrale a causa di inferiorità strutturale e funzionale dell'apparato valvolare nella fase della sistole le pieghe della valvola mitrale si piegano nella cavità dell'atrio sinistro. In questo caso, l'orifizio atrioventricolare può sovrapporsi completamente o parzialmente - con la formazione di un difetto attraverso il quale si verifica il flusso di sangue inverso dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro, cioè si sviluppa il rigurgito mitralico.

Durante la formazione dell'insufficienza mitralica, diminuisce la contrattilità del miocardio, che predetermina lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria. Nel 70% dei casi, il prolasso della valvola mitrale primaria è accompagnato da ipertensione polmonare borderline. Da parte di emodinamica sistematica, l'ipotensione è annotata.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Dal punto di vista dell'approccio eziologico, distinguere tra prolasso della valvola mitrale primario e secondario. Secondo la localizzazione del prolasso, il prolasso anteriore, posteriore e entrambe le cuspidi della valvola mitrale sono isolate. Data la presenza o l'assenza dei fenomeni sonori udibili, essi parlano di una forma "silenziosa" e auscultatoria della sindrome.

Sulla base dei dati EchoCG, ci sono 3 gradi di severità del prolasso della valvola mitrale:

  • Grado I - volantini della valvola mitrale prolassati di 3-6 mm;
  • Grado II - volantini della valvola mitrale prolassati fino a 6-9 mm;
  • Grado III: prolasso della valvola mitrale oltre 9 mm.

Tenendo conto del tempo di insorgenza del prolasso della valvola mitrale rispetto alla sistole, si distingue un prolasso olosistolico precoce e successivo. Il grado di rigurgito mitralico non sempre corrisponde alla gravità del prolasso della valvola mitrale, pertanto, è classificato separatamente, secondo l'ecocardiografia Doppler:

  • Grado I - rigurgito mitralico si verifica a livello fogliare;
  • Grado II - l'ondata di rigurgito raggiunge il centro dell'atrio sinistro;
  • Grado III: l'ondata di rigurgito raggiunge l'estremità opposta dell'atrio.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

La gravità dei sintomi clinici del prolasso della valvola mitrale varia da minima a significativa ed è determinata dal grado di displasia del tessuto connettivo, dalla presenza di rigurgito e da anomalie autonome. In alcuni pazienti non ci sono lamentele e il prolasso della valvola mitrale è un reperto casuale durante l'ecocardiografia.

Bambini con primaria prolasso della valvola mitrale spesso individuati ernie ombelicali e inguinali, displasia, ipermobilità articolare, scoliosi, piede piatto, deformità toracica, miopia, strabismo, Nephroptosis, varicocele, indicando violazione delle strutture del tessuto connettivo. Molti bambini sono soggetti a frequenti raffreddori, mal di gola, esacerbazioni di tonsillite cronica.

Molto spesso, prolasso della valvola mitrale è accompagnata da sintomi di neuro distonia: falsa angina, tachicardia e interruzioni del lavoro del cuore, vertigini e svenimenti, crisi vegetative, eccessiva sudorazione, nausea, una sensazione di "nodo alla gola" e la mancanza di aria, emicrania mal di testa. Con disturbi emodinamici significativi, mancanza di respiro, stanchezza. Il decorso del prolasso della valvola mitrale è caratterizzato da disturbi affettivi: stati depressivi, senestopatia, complesso sintomatologico astenico (astenia).

Le manifestazioni cliniche del prolasso della valvola mitrale secondaria sono associate a sintomi della malattia di base (cardiopatia reumatica, cardiopatie congenite, sindrome di Marfan, ecc.). Tra le possibili complicanze del prolasso della valvola mitrale, le aritmie potenzialmente letali, l'endocardite infettiva, la sindrome tromboembolica (incluso l'ictus, l'EP), si verifica una morte improvvisa.

Diagnosi del prolasso della valvola mitrale

Nella forma "muta" del prolasso della valvola mitrale, i segni auscultativi sono assenti. La variante di emergenza del prolasso della valvola mitrale è caratterizzata da scatti isolati, soffi sistolici tardivi e soffi voco-sistolici. La fonocardiografia documenta i fenomeni sonori da ascoltare.

Il metodo più efficace per rilevare il prolasso della valvola mitrale è un ecografia del cuore, che consente di determinare il grado di prolasso delle valvole e il volume di rigurgito. Con displasia diffusa del tessuto connettivo, dilatazione dell'aorta e dell'arteria polmonare, prolasso tricuspidale, finestra ovale aperta può essere rilevata.

Radiograficamente, di regola, vengono rilevate dimensioni ridotte o normali del cuore, rigonfiamento dell'arteria polmonare. ECG e monitoraggio ECG registrato disturbi persistenti o transitori ripolarizzazione nel miocardio ventricolare, aritmie (tachicardia sinusale, extrasistoli, tachicardia parossistica, bradicardia sinusale, sindrome di WPW, fibrilloflutter). A rigurgito mitralny del II - III grado, violazioni di un ritmo cardiaco, segni di arresto cordiaco, uno studio electrophysiological del cuore è effettuato, veloergometry.

Il prolasso della valvola mitrale deve essere differenziato da difetti cardiaci congeniti e acquisiti, aneurisma del setto interatriale, miocardite, endocardite batterica, cardiomiopatia. È consigliabile coinvolgere vari specialisti nella diagnosi e nel trattamento del prolasso della valvola mitrale: un cardiologo, un neurologo, un reumatologo.

Trattamento del prolasso della valvola mitrale

La tattica di gestione del prolasso della valvola mitrale tiene conto della gravità dei sintomi clinici dello spettro vegetativo e cardiovascolare, in particolare il decorso della malattia di base. Le condizioni obbligatorie sono la normalizzazione della routine quotidiana, il lavoro e il riposo, il sonno adeguato, l'attività fisica misurata. Le attività non farmacologiche comprendono l'auto-allenamento, la psicoterapia, la fisioterapia (elettroforesi con bromo, magnesio sulla zona collo-collo), l'agopuntura, le procedure idriche e il massaggio spinale.

La terapia farmacologica per il prolasso della valvola mitrale ha lo scopo di eliminare le manifestazioni vegetative, prevenire lo sviluppo della distrofia miocardica e prevenire l'endocardite infettiva. I pazienti con sintomi gravi di prolasso della valvola mitrale vengono prescritti sedativi, cardiotropi (inosina, potassio e magnesio asparaginato, vitamine, carnitina), beta-bloccanti (propranololo, atenololo) e anticoagulanti. Durante la pianificazione di piccoli interventi chirurgici (estrazione del dente, tonsillectomia, ecc.), Vengono mostrati i corsi di terapia antibiotica preventiva.

Con lo sviluppo di rigurgito mitralico emodinamicamente significativo, la progressione dello scompenso cardiaco, vi è la necessità di sostituzione della valvola mitrale.

Previsione e prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale asintomatica è caratterizzato da una prognosi favorevole. Tali pazienti hanno mostrato un'ecocardiografia di follow-up e dinamica una volta ogni 2-3 anni. La gravidanza non è controindicata, tuttavia, la gestione della gravidanza nelle donne con prolasso della valvola mitrale viene eseguita da un ostetrico-ginecologo insieme a un cardiologo. La prognosi del prolasso della valvola mitrale secondaria dipende in gran parte dal decorso della malattia di base.

La prevenzione del prolasso della valvola mitrale comporta l'eliminazione degli effetti avversi sul feto in via di sviluppo, la rilevazione tempestiva di malattie che causano danni all'apparato valvolare del cuore.

5.17. Prolasso della valvola mitrale e displasia

La malattia (MVP) è associata a cedimento (deflessione, rigonfiamento) di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale nella direzione della cavità atriale sinistra, 2 mm o più sopra l'anello mitrale, durante la sistole del ventricolo del cuore. Il prolasso valvolare può essere accompagnato da degenerazione mixomatosa delle sue cuspidi e rigurgito mitralico.

Questa è la forma più comune di patologia cardiaca associata a un disturbo ereditario (displasia) della struttura e della funzione del tessuto connettivo (NNST). La frequenza del prolasso della valvola mitrale varia dal 3 al 17%. Soprattutto spesso questa patologia viene rilevata nella fascia di età da 7 a 15 anni, e dopo 10 anni è più comune nelle ragazze (2 volte). Nei bambini con varie patologie cardiache, il PMK viene rilevato nel 10-23% dei casi, raggiungendo i valori più alti nelle malattie ereditarie del tessuto connettivo.

Negli adulti, la frequenza di rilevamento di MVP è significativamente inferiore rispetto ai bambini. L'aspettativa di vita media di uomini e donne con MVP non differisce da quella della popolazione nel suo complesso, il che indica una previsione ottimistica per la stragrande maggioranza dei pazienti. Tuttavia, la malattia è accompagnata da un'aumentata incidenza dello sviluppo di pericolose complicanze anche nei giovani. Molto spesso, c'è un aumento del rigurgito mitralico, seguito dalla dilatazione delle cavità cardiache, dalla fibrillazione atriale e dalla successiva insufficienza cardiaca. Il deterioramento dei pazienti può verificarsi improvvisamente, a causa di un forte aumento del rigurgito mitralico dovuto alla rottura degli accordi. A volte ci sono endocardite batterica, tromboembolia e ictus, è possibile la morte cardiaca improvvisa.

Insufficienza cardiaca nei pazienti con MVP si sviluppa solitamente nella fascia di età da 50 a 70 anni. La frequenza di queste complicanze raggiunge il 5%.

Eziologia e patogenesi di MVP. Ci sono prolassi primari e secondari. Il prolasso primario è una patologia genetica e non è associato a malattie o malformazioni. Ma c'è ragione di dire che nella maggior parte dei casi è una delle manifestazioni particolari della sindrome della displasia del tessuto connettivo ed è accompagnata da segni fenotipici esterni caratteristici. Se tali segni sono assenti, il PMH è considerato come una forma isolata di displasia del cuore connettivo del cuore (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Il prolasso secondario si sviluppa sulla base di malattie di natura infiammatoria o coronarica, accompagnate da disfunzione dei muscoli papillari e valvole nella cardiopatia ischemica, cardiomiopatia ipertrofica, difetto del setto atriale. Può essere una manifestazione di carenze nutrizionali (carenza di magnesio), problemi ambientali, ecc.

La malattia è accompagnata da alterato metabolismo, degenerazione e distruzione del collagene, strutture elastiche delle valvole mitrali, diminuzione del livello della sua organizzazione molecolare (GI Storozhakov et al., 2005). A causa dei mucopolisaccaridi acidi, la dimensione dei lembi valvolari, che iniziano a prolabbiare nell'atrio, aumenta eccessivamente. La lesione colpisce principalmente lo strato fibroso, che svolge il ruolo dello scheletro del tessuto connettivo della valvola mitrale, porta al suo assottigliamento, discontinuità e riduzione della forza delle valvole. Allo stesso tempo, c'è un ispessimento dello strato spugnoso sciolto dell'anta della valvola.

La microscopia elettronica rivela in questi casi lacrime e frammentazione delle fibre di collagene e le lacrime dell'endotelio creano le condizioni per lo sviluppo dell'endocardite e la formazione di coaguli di sangue. Il processo patologico può catturare l'anello e l'accordo della valvola, che possono causare il loro stiramento o rottura. A volte il processo coinvolge le strutture del tessuto connettivo dell'aorta.

In alcuni pazienti, l'MVP è accompagnato da rigurgito mitralico (MR) di gravità variabile, che può essere valutato utilizzando l'ecocardiografia Doppler:

1 - il rigurgito del flusso sanguigno penetra nella cavità dell'atrio sinistro di oltre 20 mm,

2- il flusso penetra non più della metà della lunghezza dell'atrio,

3- il flusso penetra più della metà della lunghezza dell'atrio, ma non raggiunge il suo "tetto",

4 - il flusso raggiunge la parete posteriore e il "tetto", entra nell'appendice atriale sinistra o nelle vene polmonari.

La gravità del prolasso della valvola mitrale nell'atrio è divisa in 3 gradi:

Clinica. La maggior parte delle persone con PMK (ecocardiografico) comprovato non si lamentano. Durante l'esame strumentale possono non essere rilevate deviazioni o queste deviazioni non hanno un chiaro significato clinico. Questa è la cosiddetta variante "asintomatica" (fenomeno) del PMH. Esiste anche un'opzione "sintomo povero", come manifestazione particolare della sindrome della displasia del tessuto connettivo, delle sindromi "clinicamente significative" e "morfologicamente significative" del PMH. Per quest'ultima opzione è caratterizzata dalle manifestazioni cliniche più significative e dalla prognosi infausta.

La malattia è più comune nei giovani con fisico astenico, sottopeso, mobilità aumentata delle articolazioni, braccia allungate, dita e altri segni fenotipici esterni di displasia del tessuto connettivo. Quando interrogano sono identificati:

- dolore al cuore o al petto;

- infarti, interruzioni nel lavoro del cuore;

- svenimento e svenimento;

- sentirsi a corto di respiro, soffocamento, nausea;

- lamentele di debolezza generale e stanchezza;

- un senso di paura della morte, ansia, depressione, ecc.

Uno studio oggettivo ha rivelato un aumento della pressione sanguigna, aritmie e blocco cardiaco, un soffio sistolico e "clic" sistolico. A volte c'è un "cigolio precordiale" sentito dagli ammalati. Un colpo sistolico isolato indica l'assenza di rigurgito mitralico, che molto probabilmente indica una prognosi favorevole a lungo termine.

La presenza di rumore sistolico tardivo (isolato o in combinazione con uno scatto) indica la presenza di rigurgito mitralico, che anche in assenza di segni di insufficienza cardiaca, aumenta significativamente il rischio di complicanze e peggiora la prognosi, poiché nel 15% dei pazienti il ​​rigurgito aumenta gradualmente. L'intensità del rumore sistolico è, in una certa misura, proporzionale al grado di rigurgito.

Gli studi di elettrocardiografia a riposo e sotto carico, il monitoraggio ECG 24 ore su 24, l'ecocardiografia, i dati sull'anamnesi ei risultati degli stress test aiuteranno a risolvere il problema della possibilità di praticare sport.

La fornitura del KHL "sui criteri di ammissione..." vieta l'ammissione all'addestramento e alle competizioni di giocatori di hockey nei seguenti casi:

- una storia di sincope inspiegabile;

- storia familiare gravata da "improvvisa morte cardiaca";

- disturbi sopraventricolari e ventricolari;

- intervallo QT esteso;

- grave rigurgito mitralico.

Nel quadro clinico dell'MVV, possono verificarsi vari sintomi di displasia del tessuto connettivo del sistema nervoso, cuore e altri organi, manifestazioni di disfunzione autonomica. Questo è:

- manifestazioni persistenti o parossistiche di iperventilazione

È opinione diffusa che la gravità della disfunzione autonomica non sia associata alla gravità della malattia cardiaca e non influenzi la prognosi.

Trattamento. Nei casi di prolasso della valvola mitralica asintomatico, assenza di complicanze, non sono richieste misure terapeutiche e la prognosi è completamente ottimistica. Il numero schiacciante di persone con prolasso della valvola mitrale e rigurgito mitralico emodinamicamente insignificante non necessita di trattamento speciale. Si raccomanda solo un esame clinico e strumentale periodico (regolare).

Il gruppo di rischio comprende persone con prolasso della valvola mitrale, accompagnate da rigurgito mitralico di grado 2-3, extrasistole ventricolare, disturbi parossistici del ritmo ventricolare, disturbi della conduzione ventricolare atriale (blocco ventricolare atriale di grado II e superiore), sindrome QT allungata, stati di svenimento nell'anamnesi.

La presenza di aritmie cardiache ventricolari è un'indicazione per la nomina di beta-bloccanti. In caso di ispessimento pronunciato delle valvole o insufficienza mitralica, i singoli pazienti hanno dimostrato di prevenire l'endocardite infettiva con antibiotici.

La combinazione di prolasso con deficienza nel corpo di magnesio richiede la nomina dei suoi farmaci. Con improvvise rotture di corde, accompagnate da segni di grave rigurgito ed edema polmonare, vengono prese appropriate misure di emergenza.

La comparsa di sintomi di insufficienza cardiaca, l'identificazione della fibrillazione atriale, segni di dilatazione delle camere cardiache e una diminuzione della tolleranza all'esercizio dovrebbero portare a una decisione sulla durata del trattamento chirurgico dell'insufficienza mitralica.

Molti dei suddetti sintomi indicano disfunzione e astenia psico-vegetativa, ma questo non è un segno della gravità della patologia valvolare. Inoltre, il prolasso della valvola mitrale può esistere senza disfunzione vegetativa. La disfunzione vegetativa è corretta con misure adeguate.

L'assistenza di emergenza è necessaria durante gli attacchi che possono portare a "morte aritmica improvvisa" a causa della fibrillazione ventricolare. Il paziente deve essere sdraiato, calmo, iniettare isoket o dare nitroglicerina sotto la lingua, chiamare un'ambulanza cardiologica e osservare. In caso di morte clinica, viene eseguita la rianimazione cardio-polmonare - un massaggio cardiaco indiretto e la ventilazione artificiale dei polmoni.

Misure preventive Oltre a quelle sopra menzionate, la rilevazione tempestiva delle manifestazioni di displasia del tessuto connettivo nella fase di arruolamento di bambini e adolescenti nelle scuole sportive è di grande importanza. I cambiamenti displastici portano a disfunzioni di vari organi e sistemi. Una delle sue manifestazioni frequenti di displasia del tessuto connettivo del cuore (4-12%), che porta alla formazione del prolasso della valvola mitrale e accompagnata da distonia vegetativa.

Particolare attenzione dovrebbe essere rivolta agli adolescenti che desiderano giocare a pallacanestro, pallamano, pallavolo, salti alti e spesso hanno un aspetto specifico.

Manifestazioni cliniche e morfologiche della displasia del tessuto connettivo:

- alto e sottopeso, fisico astenico, arti sproporzionatamente lunghi, dita lunghe e sottili, scoliosi, cifosi marcata, lordosi o sindrome di schiena dritta, deformità del torace, piedi piatti,

- ipermobilità articolare, tendenza alla dislocazione e sublussazione dovuta alla debolezza dell'apparato legamentoso, un segno di "pollice e polso", una violazione del rapporto tra il 1 ° e il 2 ° dito dei piedi, con la formazione di una fessura a forma di sandalo,

- diminuzione della massa muscolare, compresa la massa cardiaca, che porta ad una diminuzione della contrattilità miocardica,

- patologia degli organi della vista (miopia, aumento della lunghezza del bulbo oculare, cornea piatta, lussazione cristallina, sindrome blu sclera),

- iperelasticità, assottigliamento della pelle e dello stria sul dorso lombare, la tendenza al trauma e la successiva formazione di cicatrici o cicatrici cheloidi sotto forma di "carta velina", noduli sottocutanei, spesso sugli arti inferiori,

- vene varicose degli arti inferiori (nel soggetto e nei suoi parenti), aneurisma delle arterie medie e piccole,

- anomalie broncopolmonari e lesioni colpiscono i bronchi e gli alveoli (enfisema, bronchiectasie, ipoplasia semplice e cistica, pneumotorace spontaneo,

- nefroptoz (prolasso renale) e disturbi vascolari nei reni, enuresi,

- carie precoci e malattia parodontale generalizzata,

- difetti del linguaggio, autismo.

L'opinione è assolutamente vera che "... il sistema esistente di supporto medico per attività sportive, sport per bambini e giovani, ha bisogno di un serio miglioramento" (GD Aleksanyants, G. A. Makarova, V. A. Yakobashvili, 2005). In particolare, sono incoraggiati a prendere in considerazione alla visita medica iniziale:

A - criteri generalmente accettati per l'ammissione allo sport prescelto;

B - il grado di probabilità di patologia latente (patologia pre- e perinatale, malattie trasferite nella prima infanzia, caratteristiche costituzionali dell'organismo);

C - il grado di probabilità di insorgenza della patologia nel processo di attività muscolare, aumentando di tensione (eredità patologica, tutti i fattori di rischio elencati, tra cui professionale, legati alle specificità dello sport scelto).

I rischi per le posizioni "B" e "C" richiedono lo sviluppo di un complesso di indagini aggiuntive e raccomandazioni chiare per i formatori sullo stress e sui loro limiti. Un ruolo importante nell'individuare i "legami deboli" si gioca mettendo in discussione, mettendo in discussione i genitori. Il proposto, dagli autori sopra citati, il sistema di misure aggiuntive durante l'esame medico iniziale ridurrà significativamente l'attuale rischio di collisione con le più pericolose violazioni del ritmo delle contrazioni cardiache negli atleti.

Una grave complicanza di MVP è l'endocardite infettiva, che a volte si manifesta anche in assenza di segni di rigurgito mitralico. Pertanto, è necessario identificare e riabilitare attivamente focolai di infezione cronica nel rinofaringe, cavità orale, ecc. La profilassi antibiotica in PMH è indicata nei seguenti casi:

- rumore sistolico e colpo sistolico;

- riconoscimento sistolico isolato e riconoscimento ecocardiografico

kahh rigurgito mitralico;

- riconoscimento sistolico isolato e riconoscimento ecocardiografico

kakha degenerazione mixomatosa delle cuspidi della valvola mitrale.

Prolasso della valvola mitrale e displasia del tessuto connettivo

La malattia (MVP) è associata a cedimento (deflessione, rigonfiamento) di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale nella direzione della cavità atriale sinistra, 2 mm o più sopra l'anello mitrale, durante la sistole del ventricolo del cuore. Il prolasso valvolare può essere accompagnato da degenerazione mixomatosa delle sue cuspidi e rigurgito mitralico.

Questa è la forma più comune di patologia cardiaca associata a un disturbo ereditario (displasia) della struttura e della funzione del tessuto connettivo (NNST). La frequenza del prolasso della valvola mitrale varia dal 3 al 17%. Soprattutto spesso questa patologia viene rilevata nella fascia di età da 7 a 15 anni, e dopo 10 anni è più comune nelle ragazze (2 volte). Nei bambini con varie patologie cardiache, il PMK viene rilevato nel 10-23% dei casi, raggiungendo i valori più alti nelle malattie ereditarie del tessuto connettivo.

Negli adulti, la frequenza di rilevamento di MVP è significativamente inferiore rispetto ai bambini. L'aspettativa di vita media di uomini e donne con MVP non differisce da quella della popolazione nel suo complesso, il che indica una previsione ottimistica per la stragrande maggioranza dei pazienti. Tuttavia, la malattia è accompagnata da un'aumentata incidenza dello sviluppo di pericolose complicanze anche nei giovani. Molto spesso, c'è un aumento del rigurgito mitralico, seguito dalla dilatazione delle cavità cardiache, dalla fibrillazione atriale e dalla successiva insufficienza cardiaca. Il deterioramento dei pazienti può verificarsi improvvisamente, a causa di un forte

aumento del rigurgito mitralico dovuto alla rottura della corda. A volte ci sono endocardite batterica, tromboembolia e ictus, è possibile la morte cardiaca improvvisa.

Insufficienza cardiaca nei pazienti con MVP si sviluppa solitamente nella fascia di età da 50 a 70 anni. La frequenza di queste complicanze raggiunge il 5%.

Eziologia e patogenesi di MVP. Ci sono prolassi primari e secondari. Il prolasso primario è una patologia genetica e non è associato a malattie o malformazioni. Ma c'è ragione di dire che nella maggior parte dei casi è una delle manifestazioni particolari della sindrome della displasia del tessuto connettivo ed è accompagnata da segni fenotipici esterni caratteristici. Se tali segni sono assenti, il PMH è considerato come una forma isolata di displasia del cuore connettivo del cuore (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Prolasso secondario: si sviluppa sulla base di malattie di natura infiammatoria o coronarica, accompagnate da disfunzione dei muscoli papillari e valvole nella cardiopatia coronarica, cardiomiopatia ipertrofica, difetto del setto atriale. Può essere una manifestazione di carenze nutrizionali (carenza di magnesio), problemi ambientali, ecc.

La malattia è accompagnata da alterato metabolismo, degenerazione e distruzione del collagene, strutture elastiche delle valvole mitrali, diminuzione del livello della sua organizzazione molecolare (GI Storozhakov et al., 2005). A causa dei mucopolisaccaridi acidi, la dimensione dei lembi valvolari, che iniziano a fare pressione nell'atrio, aumenta eccessivamente. La lesione colpisce principalmente lo strato fibroso, che svolge il ruolo dello scheletro del tessuto connettivo della valvola mitrale, porta al suo assottigliamento, discontinuità e riduzione della forza delle valvole. Allo stesso tempo, c'è un ispessimento dello strato spugnoso sciolto dell'anta della valvola.

La microscopia elettronica rivela in questi casi lacrime e frammentazione delle fibre di collagene e le lacrime dell'endotelio creano le condizioni per lo sviluppo dell'endocardite e la formazione di coaguli di sangue. Il processo patologico può catturare l'anello e l'accordo della valvola, che possono causare il loro stiramento o rottura. A volte il processo coinvolge le strutture del tessuto connettivo dell'aorta.

In alcuni pazienti, l'MVP è accompagnato da rigurgito mitralico (MR) di gravità variabile, che può essere valutato utilizzando l'ecocardiografia Doppler:

1 - il rigurgito del flusso sanguigno penetra nella cavità dell'atrio sinistro di oltre 20 mm,

2 - il flusso penetra non più della metà della lunghezza dell'atrio,

3- il flusso penetra più della metà della lunghezza dell'atrio, ma non raggiunge il suo "tetto",

4- il flusso raggiunge la parete posteriore e il "tetto", entra nell'appendice atriale sinistra o nelle vene polmonari.

La gravità del prolasso della valvola mitrale nell'atrio è divisa in 3 gradi:

Clinica. La maggior parte delle persone con PMK (ecocardiografico) comprovato non si lamentano. Durante l'esame strumentale possono non essere rilevate deviazioni o queste deviazioni non hanno un chiaro significato clinico. Questa è la cosiddetta variante "asintomatica" (fenomeno) del PMH. Esiste anche un'opzione "sintomo povero", come manifestazione particolare della sindrome della displasia del tessuto connettivo, delle sindromi "clinicamente significative" e "morfologicamente significative" del PMH. Per quest'ultima opzione è caratterizzata dalle manifestazioni cliniche più significative e dalla prognosi infausta.

La malattia è più comune nei giovani con fisico astenico, sottopeso, mobilità aumentata delle articolazioni, braccia allungate, dita e altri segni fenotipici esterni di displasia del tessuto connettivo. Quando interrogano sono identificati:

- dolore al cuore o al petto;

- attacchi di battito cardiaco, interruzioni nel lavoro del cuore;

- pre-inconscio e svenimento;

- sensazione di mancanza d'aria, soffocamento, nausea;

- reclami di debolezza generale e stanchezza;

- un senso di paura della morte, ansia, depressione, ecc.

Uno studio oggettivo ha rivelato un aumento della pressione sanguigna, aritmie e blocco cardiaco, un soffio sistolico e "clic" sistolico. A volte c'è un "cigolio precordiale" sentito dagli ammalati. Un colpo sistolico isolato indica l'assenza di rigurgito mitralico, che molto probabilmente indica una prognosi favorevole a lungo termine.

La presenza di rumore sistolico tardivo (isolato o in combinazione con uno scatto) indica la presenza di rigurgito mitralico, che, anche in assenza di segni di insufficienza cardiaca, aumenta significativamente il rischio di complicanze e peggiora la prognosi

come nel 15% dei pazienti, il rigurgito aumenta gradualmente. L'intensità del rumore sistolico è, in una certa misura, proporzionale al grado di rigurgito.

Gli studi di elettrocardiografia a riposo e sotto carico, il monitoraggio ECG 24 ore su 24, l'ecocardiografia, i dati sull'anamnesi ei risultati degli stress test aiuteranno a risolvere il problema della possibilità di praticare sport.

La fornitura del KHL "sui criteri di ammissione..." vieta l'ammissione all'addestramento e alle competizioni di giocatori di hockey nei seguenti casi:

- la presenza di una storia di sincope inspiegabile;

- gravata dalla storia familiare di "morte cardiaca improvvisa";

- disturbi sopraventricolari e ventricolari;

- intervallo QT esteso;

- grave rigurgito mitralico.

Nel quadro clinico dell'MVV, possono verificarsi vari sintomi di displasia del tessuto connettivo del sistema nervoso, cuore e altri organi, manifestazioni di disfunzione autonomica. Questo è:

- manifestazioni persistenti o parossistiche di iperventilazione

Si ritiene che la gravità della disfunzione autonomica non sia associata alla gravità della malattia cardiaca e non influenzi la prognosi.

Trattamento. In caso di prolasso della valvola mitralica asintomatico e assenza di complicanze, non sono necessarie misure terapeutiche e la prognosi è completamente ottimistica. Numero schiacciante di individui

con prolasso della valvola mitrale e rigurgito mitralico emodinamicamente insignificante non richiedono un trattamento speciale. Si raccomanda solo un esame clinico e strumentale periodico (regolare).

Il gruppo di rischio comprende persone con prolasso della valvola mitrale, accompagnate da rigurgito mitralico di grado 2-3, extrasistole ventricolare, disturbi parossistici del ritmo ventricolare, disturbi della conduzione ventricolare atriale (blocco del ventricolo atriale di grado II e superiore), sindrome QT allungata, stati di svenimento nella storia.

La presenza di aritmie cardiache ventricolari è un'indicazione per la nomina di beta-bloccanti. In caso di ispessimento pronunciato delle valvole o insufficienza mitralica, i singoli pazienti hanno dimostrato di prevenire l'endocardite infettiva con antibiotici.

La combinazione di prolasso con deficienza nel corpo di magnesio richiede la nomina dei suoi farmaci. Con improvvise rotture di corde, accompagnate da segni di grave rigurgito ed edema polmonare, vengono prese appropriate misure di emergenza.

La comparsa di sintomi di insufficienza cardiaca, l'identificazione della fibrillazione atriale, segni di dilatazione delle camere cardiache e una diminuzione della tolleranza all'esercizio dovrebbero portare a una decisione sulla durata del trattamento chirurgico dell'insufficienza mitralica.

Molti dei suddetti sintomi indicano disfunzione e astenia psico-vegetativa, ma questo non è un segno della gravità della patologia valvolare. Inoltre, il prolasso della valvola mitrale può esistere senza disfunzione vegetativa. La disfunzione vegetativa è corretta con misure adeguate.

L'assistenza di emergenza è necessaria durante gli attacchi che possono

causa "morte aritmica improvvisa" a causa di fibrillazione ventricolare. Il paziente deve essere sdraiato, rassicurato, iniettato nella cavità orale con izoket o somministrato nitroglicerina sotto la lingua, chiamare un'ambulanza cardiologica e osservare. In caso di morte clinica, viene eseguita la rianimazione cardio-polmonare - un massaggio cardiaco indiretto e la ventilazione artificiale dei polmoni.

Misure preventive. In aggiunta a quanto sopra, la rilevazione tempestiva delle manifestazioni di displasia del tessuto connettivo nella fase di assunzione di bambini e adolescenti nelle scuole sportive è di grande importanza. I cambiamenti displastici portano a disfunzioni di vari organi e sistemi. Una delle sue manifestazioni frequenti di displasia del tessuto connettivo del cuore (4-12%), che porta alla formazione del prolasso della valvola mitrale e accompagnata da distonia vegetativa.

Particolare attenzione dovrebbe essere rivolta agli adolescenti che desiderano giocare a pallacanestro, pallamano, pallavolo, salti alti e spesso hanno un aspetto specifico.

Manifestazioni cliniche e morfologiche della displasia del tessuto connettivo:

- alto e sottopeso, corporatura astenica, arti sproporzionatamente lunghi, dita lunghe sottili, scoliosi, cifosi pronunciate, lordosi o sindrome della schiena diritta, deformità del torace, piedi piatti,

- ipermobilità delle articolazioni, tendenza alle dislocazioni e sublussazioni dovute alla debolezza dell'apparato legamentoso, un segno di "pollice e polso", violazione del rapporto tra il 1 ° e il 2 ° dito del piede, con formazione di una fessura a forma di sandalo,

- riduzione della massa muscolare, compresa la massa del cuore, che porta ad una diminuzione della contrattilità miocardica,

- patologia degli organi della vista (miopia, aumento della lunghezza del bulbo oculare, cornea piatta, dislocazione della lente, sindrome della sclera blu),

- iperelasticità, assottigliamento della pelle e stria sul dorso lombare, tendenza al trauma e conseguente formazione di cicatrici o cicatrici cheloidi sotto forma di "carta velina", noduli sottocutanei, spesso sugli arti inferiori,

- vene varicose degli arti inferiori (nel soggetto e nei suoi parenti), aneurisma delle arterie medie e piccole,

- Le anomalie e le lesioni broncopolmonari colpiscono i bronchi e gli alveoli (enfisema, bronchiectasie, ipoplasia semplice e cistica, pneumotorace spontaneo,

- nefroptoz (prolasso renale) e disturbi vascolari nei reni, enuresi,

- carie precoci e malattia parodontale generalizzata,

- difetti del linguaggio, autismo.

L'opinione è assolutamente vera che "... il sistema esistente di supporto medico per attività sportive, sport per bambini e giovani, ha bisogno di un serio miglioramento" (GD Aleksanyants, G. A. Makarova, V. A. Yakobashvili, 2005). In particolare, sono incoraggiati a prendere in considerazione alla visita medica iniziale:

A - criteri generalmente accettati per l'ammissione allo sport prescelto;

B - il grado di probabilità di patologia latente (patologia pre- e perinatale, malattie trasferite nella prima infanzia, caratteristiche costituzionali dell'organismo);

C - il grado di probabilità di insorgenza della patologia nel processo di attività muscolare, aumentando di tensione (eredità patologica, tutti i fattori di rischio elencati, tra cui professionale, legati alle specificità dello sport scelto).

I rischi per le posizioni "B" e "C" richiedono lo sviluppo di un complesso di indagini aggiuntive e raccomandazioni chiare per i formatori sullo stress e sui loro limiti. Un ruolo importante nell'individuare i "legami deboli" si gioca mettendo in discussione, mettendo in discussione i genitori.

Il proposto, dagli autori sopra citati, il sistema di misure aggiuntive durante l'esame medico iniziale ridurrà significativamente l'attuale rischio di collisione con le più pericolose violazioni del ritmo delle contrazioni cardiache negli atleti.

Una grave complicanza di MVP è l'endocardite infettiva, che a volte si manifesta anche in assenza di segni di rigurgito mitralico. Pertanto, è necessario identificare e riabilitare attivamente focolai di infezione cronica nel rinofaringe, cavità orale, ecc. La profilassi antibiotica in PMH è indicata nei seguenti casi:

- rumore sistolico e colpo sistolico;

- film sistolico isolato ed ecocardiografia

segni di rigurgito mitralico;

- film sistolico isolato ed ecocardiografia

segni di degenerazione mixomatosa delle valvole MK.

Cos'è la stenosi o displasia della valvola mitrale del cuore

I difetti cardiaci, purtroppo, sono una delle malattie più comuni oggi. Le malformazioni della valvola mitrale giocano un ruolo chiave in questo senso. Nella maggior parte dei casi, questa è una combinazione di restringimento della chiusura incoerente delle valvole. Ma non così raro (in un terzo di tutti i casi) e un tipo isolato di stenosi. La cardiopatia valvolare è pericolosa ma curabile.

Per prima cosa devi capire che tipo di corpo è, da cui dipende così tanto. Questa formazione, che collega il tessuto, si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. La sua struttura consiste in un paio di telai sottili (superiori e inferiori), che sono caratterizzati da mobilità. Il suo ruolo principale è il seguente: quando il sangue dal ventricolo viene inviato all'atrio, i lembi si dissolvono per consentire il flusso di sangue attraverso il ventricolo verso l'aorta, dopo di che i lembi si chiudono per impedire al sangue di ritornare nell'atrio. L'opzione ideale è che i lembi delle valvole si chiudano completamente e quindi l'apertura tra il ventricolo e l'atrio si chiuda.

Tuttavia, in caso di violazione di questo intero processo, il normale tessuto connettivo della valvola viene gradualmente sostituito dalla cicatrice. Di conseguenza, si formano adesioni tra i lembi. Questa è la posizione è patologia ed è chiamata stenosi mitralica. Questo disturbo si riferisce a quei difetti cardiaci che sono stati acquisiti. I sintomi sono i seguenti: il tessuto connettivo dei lembi valvolari è interessato, con conseguente infiammazione. Questo è particolarmente pericoloso per i reumatismi. I cambiamenti cicatrici contribuiscono al restringimento dell'orifizio tra l'atrio e il ventricolo, con il risultato che il sangue semplicemente non può fluire dall'atrio.

Di conseguenza, la pressione nell'atrio sinistro aumenta in modo significativo e inizia l'ipertrofia, che consiste nell'ispessimento delle pareti. Il sangue nel ventricolo sinistro inizia a fluire non completamente, cioè nell'aorta, non è sufficiente. Se questo non inizia a guarire, in breve tempo il sangue cesserà semplicemente nella quantità necessaria per fluire non solo al cuore, ma anche a tutto il corpo, cioè l'emodinamica sarà disturbata. Se iniziamo il trattamento in tempo (qui è necessario un approccio chirurgico), il muscolo cardiaco è soggetto a una rapida usura, la sua funzione di far circolare il flusso sanguigno in tutto il corpo diventa impraticabile e la nutrizione di tutti i tessuti del corpo umano è minacciata. Dopotutto, il sangue è una specie di carburante, e se la circolazione sanguigna è disturbata, non porta a nulla di buono.

Cause di stenosi

Molto spesso, la malattia valvolare è una fonte di reumatismi (cioè, febbre acuta del cuore). Va notato che quasi tutti i difetti cardiaci acquisiti sono causati da questa malattia. E poi la cardiopatia reumatica può svilupparsi, questo è quando i tessuti connettivi e muscolari di un organo così importante come il cuore subiscono il processo di infiammazione.

I sintomi della malattia

I segni clinici di una malattia possono variare notevolmente a seconda della fase in cui si trova la malattia. In diversi paesi, la classificazione è diversa.

Nella fase iniziale (viene anche definita la fase di compensazione) non si possono vedere sintomi clinici. Ciò è spiegato dal fatto che il cuore e il resto del corpo umano in questa fase sono completamente modi di affrontare le violazioni, con questo scopo vengono utilizzati meccanismi di compensazione. È interessante notare che in questa fase la malattia può essere più di un anno, se l'anello della valvola non è gravemente ristretto (non più di 3 cm quadrati), quindi può durare per molti anni.

Il secondo stadio è chiamato subcompensazione, sorge quando il restringimento progredisce ei meccanismi di adattamento dell'organismo non sono più in grado di resistere in modo indipendente. Solo il carico sul cuore è già molto grande. E qui già c'è un'opportunità di osservare i primi sintomi - mancanza di respiro durante esercizi fisici o solo l'esercizio comincia, può essere accompagnato da dolore nell'area tra le scapole sul lato sinistro. Eppure la persona può chiaramente sentire che il suo cuore funziona ad intermittenza, batte in modo non uniforme, il suo battito cardiaco accelera. È interessante notare che le dita alle estremità possono diventare viola o blu, lo stesso vale per le orecchie. Una persona è costantemente fredda e solo le mani o le gambe possono essere fredde. E spesso tutto questo è accompagnato da fibrillazione atriale.

Lo stadio di decompensazione è accompagnato dalla completa distrofia del sistema muscolare (stiamo parlando del muscolo cardiaco). Nei polmoni, il sangue comincia a ristagnare, diventa sempre di più, poi tutto va a tutto il corpo. La sensazione di mancanza di respiro è avvertita costantemente, il paziente è in grado di respirare completamente, solo se è semiaddormentato. Il pericolo sta nel fatto che tutto ciò può causare edema polmonare, e questa è una minaccia immediata per la vita.

Quindi la tosse comincia ad essere aggiunta a tutti questi sintomi, la persona inizia a tossire sangue, le gambe e le gambe si gonfiano, l'edema intracavitario contribuisce ad un aumento significativo dell'addome, il fegato è pieno di sangue e si avvertono forti dolori a destra. Di conseguenza, la cirrosi epatica in forma cardinale non è esclusa. Tuttavia, è ancora possibile far fronte a questa fase se inizia la terapia intensiva.

L'ultimo stadio è chiamato terminale, i cambiamenti negativi nel corpo sono già irreversibili. La pressione sanguigna sta diventando meno, gonfiando già tutto il corpo. Lo scambio di processi non solo nel cuore, ma anche in altri organi è completamente disturbato, il risultato è la cessazione della vita umana.

Come è la diagnosi

Per fare una diagnosi corretta, devi essere guidato dai seguenti dati:

1 esame clinico Se la pelle è pallida e il cosiddetto "flusso mitrale" sulle guance, allora questi sono segni cattivi. Le gambe e i piedi sono gonfiati, lo stomaco è notevolmente ingrandito. La pressione è notevolmente ridotta e il polso è debole, ma frequente. Quando si eseguono le intercettazioni del seno, c'è un rumore chiaramente udibile, che è di natura patologica, e il tono è tale che assomiglia alla quaglia (si chiama "tono di quaglia"). Ciò è spiegato dal fatto che il sangue si fa strada attraverso l'apertura interna con difficoltà, è ancora accompagnato da un respiro sibilante nei polmoni. Se senti la pancia, puoi capire che il fegato è diventato più grande. 2 Ricerca di laboratorio. Con un esame del sangue, diventa chiaro che i leucociti sono molto più grandi, il sangue coagula. L'analisi delle urine mostra anche patologia, dal momento che anche l'attività renale è compromessa. L'analisi biochimica del sangue mostra che non solo i reni, ma anche il fegato non funzionano bene. Gli studi immunologici ci permettono di capire che c'è anche il reumatismo. 3 Studio strumentale. Un ESC eseguito mostra che ci sono cambiamenti ipertrofici nell'atrio sinistro, il ritmo cardiaco è disturbato. Con il monitoraggio giornaliero dell'ECG, vengono rilevati i cambiamenti cardiaci negativi che si verificano anche nelle condizioni di vita. Questo è molto importante, in quanto un singolo ECG eseguito a riposo non lo mostrerà.

Con i raggi X del torace è chiaro che ci sono segni stagnanti nei polmoni, la configurazione del cuore cambia, poiché le sue camere sono dilatate. La visualizzazione all'interno del cuore è possibile attraverso gli ultrasuoni, puoi vedere quanto è cambiato il suo spessore, l'apertura è ristretta. Rivela anche il grado di gravità dei disturbi emodinamici (cioè, la pressione nell'atrio sinistro si alza e viene fatta una valutazione di quanto sia disturbato il flusso sanguigno.

La stenosi è minore, grave e critica. Il grado è determinato dall'area dell'orifizio atrioventricolare. È sulla base di queste indicazioni che la tattica dell'intervento chirurgico è determinata se la stenosi ha un'area di oltre 1,5 metri quadrati. vedi, qui stiamo parlando chiaramente della necessità di un'operazione.

Se la diagnosi non è del tutto chiara o si esegue un trattamento chirurgico, è possibile curare le cavità cardiache e determinare la differenza di pressione nel ventricolo e nell'atrio sinistro.

Come viene eseguito il trattamento?

Il trattamento può essere farmaco, chirurgia e una combinazione. Quando si scelgono le tattiche, è necessario tenere conto dei singoli indicatori di ciascun paziente, a seconda di quanto fortemente si sviluppa la stenosi.

Se stiamo parlando del primo stadio della malattia, cioè quando le manifestazioni cliniche non sono visibili e l'operazione non è necessaria, allora è consigliabile applicare un trattamento farmacologico mirato a fermare il ristagno di sangue nei vasi. A questo proposito, i farmaci diuretici si sono mostrati bene.

Il secondo e il terzo stadio (se la dimensione della stenosi ha raggiunto uno e mezzo quadrato) forniscono un trattamento chirurgico, mentre i farmaci devono essere assunti regolarmente.

Quando un paziente ha un quarto, allora è necessaria un'operazione, con il suo aiuto c'è la possibilità di estendere la vita di una persona. Tuttavia, non per molto tempo, così molto spesso si rifiutano dall'operazione, poiché c'è un alto rischio di morire subito dopo.

Al quinto stadio, l'intervento chirurgico è controindicato, dal momento che l'emodinamica è chiaramente disturbata, il cambiamento negli organi interni è irreversibile, e solo i farmaci possono essere usati, questo ridurrà i sentimenti dolorosi del paziente.

Ci sono alcuni tipi di controindicazioni per l'intervento chirurgico, dovrebbero essere presi in considerazione:

  • Il paziente ha uno stadio pronunciato di decompensazione, il decorso terminale del difetto è terminale.
  • Il paziente, tra le altre cose, soffre di malattie infettive acute.
  • Si osservano malattie somatiche, che sono nella fase di scompenso (stiamo parlando principalmente della malattia del diabete mellito e dell'asma bronchiale).
  • Malattie acute del sistema cardiovascolare. La variante più comune è l'infarto del miocardio, l'ictus, la crisi ipertensiva e complicati disturbi del ritmo, che vengono osservati per la prima volta).

Stenosi di pazienti con cardiopatia valvolare - come conviverci

Se a una persona viene diagnosticata una tale malattia, allora dovrà cambiare drasticamente il suo stile di vita. Dovrebbe essere buono, e soprattutto, mangiare nel modo giusto, aderire a un regime rigoroso in questo senso. I liquidi non dovrebbero essere bevuti molto, se il sale non è completamente escluso dalla dieta, allora è certo di limitare significativamente. Il regime lavorativo dovrebbe essere tale che ci sia abbastanza tempo per un buon riposo, così che ci sia la possibilità di un completo recupero. Assicurati di avere un buon sonno, per quanto riguarda lo sforzo fisico - pesante dovrebbe essere escluso. Le situazioni stressanti dovrebbero essere ridotte al minimo, se necessario, è necessario cambiare lavoro, se si tratta di stress continuo, come si suol dire, la salute è più costosa. Più camminare all'aria aperta.

Displasia della valvola mitrale

Questo è un altro tipo di malattia cardiaca. La displasia della valvola mitrale si manifesta con grave affaticamento, una persona ha mal di testa o vertigini, grave mancanza di respiro, dolore cardiaco, aumento del battito cardiaco.

Una persona può svenire, ammalarsi e mangiare male. La displasia è più spesso trattata sintomaticamente (i sedativi e i farmaci antiaritmici si sono dimostrati molto bene). Se il rigurgito è pronunciato, allora è consigliabile utilizzare la sostituzione della valvola mitrale.

La malattia è un difetto caratterizzato dal fatto che una o due foglie valvolari atriali eruttano. È molto pericoloso che nella pratica cardiologica la displasia venga rilevata nel 10% dei bambini. Molto spesso, questa malattia colpisce persone che già hanno varie malattie cardiache. Pertanto, il 37% dei pazienti ha già malformazioni congenite, anche di più: fino al 47% soffre di reumatismi, beh, e il gruppo di rischio maggiore è costituito da persone che hanno una scarsa eredità a questo riguardo. Qui puoi parlare del 100% dei casi. È interessante notare che nella maggior parte dei casi, questa malattia colpisce donne di età compresa tra 35 e 40 anni.

Le cause della malattia

A rigor di termini, questa non è una malattia indipendente, piuttosto è una sindrome clinica e anatomica e si presenta in un'ampia varietà di forme. C'è un prolasso della valvola secondaria e secondaria (un altro nome).

Il primo, o prolasso idiopatico, è dovuto al fatto che il tessuto connettivo presenta una deformità sin dalla nascita. Esistono anche altri tipi di anomalie (allegato errato, codice abbreviato). Mono è qui per parlare di alcune sindromi ereditarie.

Se parliamo della forma secondaria della malattia, allora puoi osservare una connessione diretta con infarto miocardico, miocardite, reumatismi e lesioni al torace.

I sintomi della malattia

Sintomi particolarmente pronunciati nei bambini, il più delle volte si tratta di ernia inguinale e ombelicale, flat-footedness, scoliosi, strabismo, il torace può essere deformato. Un gran numero di persone che soffrono di questa malattia spesso spesso prendono un raffreddore, hanno l'angina.

Negli adulti, ci sono interruzioni nel lavoro del cuore, una persona è costantemente sudata, è malata e sente costantemente la presenza di un nodo in gola. Non c'è abbastanza aria, la testa tormenta l'emicrania. Nella fase progressiva della malattia c'è una grave mancanza di respiro, la persona si stanca molto velocemente. Depressione, ansia aumentata - anche questo, quando c'è stenosi delle arterie. Le conseguenze possono essere le più terribili, fino alla morte improvvisa.

Trattamento del prolasso della valvola mitrale delle arterie del cuore

Vengono utilizzati metodi di trattamento non farmacologico, come l'auto-allenamento, la fisioterapia e la psicoterapia. È molto importante che il paziente osservi il regime giornaliero, mangi correttamente, dorma per un tempo sufficiente e cammina molto.

Per prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, viene utilizzato il trattamento farmacologico, più spesso utilizzato per questi farmaci sedativi.

Complicazioni senza trattamento

Se il trattamento chirurgico non viene avviato nel tempo, i disturbi emodinamici progrediranno indubbiamente. Questo porterà molto presto alle conseguenze più irreversibili e tristi, quindi non c'è assolutamente bisogno di pensarci, ma cercare immediatamente un aiuto medico. Le forze della medicina moderna sono tali che la maggior parte delle fasi di questa pericolosa malattia può essere curata, così che la stenosi delle valvole del nostro cuore possa essere curata.

Inoltre, Leggere Imbarcazioni

Ictus cerebrale ischemico

L'ictus ischemico è un infarto cerebrale, si sviluppa con una significativa diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.Tra le malattie che portano allo sviluppo di infarto cerebrale, il primo posto è occupato dall'aterosclerosi, che colpisce i grandi vasi cerebrali nel collo o nei vasi intracranici, o entrambi.

encefalopatia

L'encefalopatia è chiamata danno distrofico al tessuto cerebrale di natura diffusa a seguito dell'esposizione a vari fattori: infezioni, intossicazioni e disturbi metabolici.motiviLa causa principale dell'encefalopatia è l'ipossia cronica del cervello a seguito dell'esposizione a vari fattori patologici.

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Polmonite congestizia

La polmonite congestizia è un'infiammazione secondaria dei polmoni che si sviluppa a causa della ventilazione locale e dei disturbi emodinamici. La malattia è caratterizzata da tosse, espettorato, mancanza di respiro, spesso temperatura subfebrilare, presenza di versamento pleurico.

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