Per annuloectasia si intende l'espansione dell'aorta ascendente e l'anello fibroso della valvola aortica. La causa più comune di questa condizione sono le malattie ereditarie associate alla patologia del tessuto connettivo.

La sindrome di Marfan è una malattia ereditaria, basata sulla mutazione del gene della fibrillina nel cromosoma 15. La fibrillina è sintetizzata dai fibroblasti ed è necessaria per la formazione di una rete microfibrillare nella matrice extracellulare. Questa sindrome ha manifestazioni fenotipiche classiche (arti e dita alte e allungate, ipermobilità delle articolazioni, deformità toracica, ecc.), Che facilita la diagnosi precoce. Il più comune in questi pazienti è una progressiva espansione della radice aortica nell'area dei seni di Valsalva.

Allo stesso tempo, a differenza dell'insufficienza aortica di origine reumatica, l'insufficienza valvolare aortica in questi pazienti potrebbe non essere associata a cambiamenti anatomici nelle valvole. La base dell'espansione aneurismatica dell'aorta è un processo geneticamente determinato con degenerazione mixomatosa dell'involucro medio dell'aorta ascendente. Normalmente, un anello ad arco denso mantiene saldamente le dimensioni e la forma della radice aortica durante l'intero ciclo cardiaco. L'espansione progressiva della radice aortica porta al fatto che l'anello ad arco non formato perde la funzione della "chiave anatomica".

A causa di ciò, le commessure (bacchette commissurali) divergono e la funzione di chiusura dei volantini è disturbata (S.L. Dzemeshkevich). Secondo alcuni autori, l'espansione della radice aortica nei pazienti con sindrome di Marfan è rilevata anche più spesso (nel 78% dei casi) rispetto al noto prolasso della valvola mitrale. Il metodo principale per diagnosticare l'allargamento aortico e l'insufficienza valvolare aortica nella sindrome di Marfan è l'ecocardiografia, nella quale si può osservare che la porzione allargata dell'aorta include l'anello fibroso della valvola aortica, bypassando le valvole aortiche. Spesso c'è rigurgito aortico di diversa gravità. Più chiaramente, questa patologia può essere vista durante CHEHO.

Il diametro dell'aneurisma aortico ascendente in pazienti con sindrome di Marfan aumenta con il tempo. Il tasso di progressione è di 1,9 mm all'anno, il che causa il pericolo di dissezione (tipo A) e la rottura aortica con lo sviluppo di grave insufficienza aortica. Questo indica l'assoluta necessità di un trattamento chirurgico. Allo stesso tempo, la conservazione delle cuspidi della valvola aortica contribuiva all'implementazione della tecnica protesica di mantenimento della valvola dell'aorta ascendente.

La sindrome di Ehlers-Danlos è molto meno conosciuta dai professionisti e persino dai cardiologi rispetto alla sindrome di Marfan. In parte, ciò è dovuto al polimorfismo clinico e genetico molto maggiore di questa patologia ereditaria. La connessione dei disordini del tessuto connettivo polisistemico (ipermobilità delle articolazioni, stiramento eccessivo della pelle, fragilità dei vasi sanguigni con tendenza agli ematomi), che sono i segni classici di questa sindrome, con la patologia del sistema cardiovascolare, è stata rivelata all'inizio del XX secolo.

Allo stato attuale, è stato stabilito che la sindrome di Ehlers-Danlos è ereditata sia in modo autosomico dominante che autosomico recessivo. Allo stesso tempo, fu rivelata una violazione della sintesi di tre (I, III e V) di venti tipi noti di proteine ​​del collagene. Secondo la classificazione, ci sono sei tipi di sindrome di Ehlers-Danlos: classica, ipermobile, vascolare, cifoscoliotica, artrotassia e dermatosparaxis. Nelle ultime versioni della classificazione, vengono identificati 9 e persino 11 tipi di malattia.

In precedenza si riteneva che la sindrome di Ehlers-Danlos fosse una forma incompleta della sindrome di Marfan. Tuttavia, in seguito si è scoperto che è possibile combinare queste due sindromi in un paziente, e la diagnosi differenziale tra di loro è possibile solo con l'uso di speciali metodi di ricerca molecolare e di ricerca di laboratorio. Una delle manifestazioni classiche della sindrome di Ehlers-Danlos è l'espansione della radice aortica dovuta alla degenerazione cistica dei media, che a sua volta si basa su una violazione della sintesi del collagene.

Un echoCG rivela un aneurisma dell'aorta ascendente, un progressivo aumento della dimensione di cui porta all'espansione dell'anello fibroso e grave insufficienza aortica, che minaccia con la dissezione e la rottura della parete aortica. Lo spettro delle anomalie cardiovascolari in questa sindrome è abbastanza vario.

Oltre a questa espansione della radice aortica, in alcuni pazienti si riscontra prolasso della valvola mitrale e / o tricuspide, aneurisma polmonare, valvola aortica bicuspide e difetto del setto ventricolare. Come con la sindrome di Marfan, è importante diagnosticare la dilatazione aortica in modo tempestivo e monitorarne la progressione al fine di eseguire la correzione chirurgica in anticipo, se necessario.

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Difetti cardiaci

Il concetto di cardiopatia valvolare

La cardiopatia valvolare è chiamata malattia valvolare, in conseguenza della quale due delle loro funzioni principali sono compromesse: sigillare le camere cardiache e assicurare il normale passaggio del sangue attraverso di esse durante l'attività cardiaca. Per comprendere le caratteristiche di un difetto della valvola cardiaca, è necessario soffermarsi su maggiori dettagli sull'anatomia e la fisiologia del cuore. Le valvole del cuore sono chiamate valvole anatomiche speciali, costituite dal cosiddetto tessuto connettivo [1]. Nel cuore di una persona, si distinguono le sezioni destra e sinistra, che nelle persone sane non comunicano tra loro. Ci sono quattro camere cardiache: l'atrio destro e il ventricolo destro, l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Il numero di camere cardiache corrisponde al numero di valvole - quattro. Tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro si trova la valvola mitrale. Questa valvola consiste di due valvole, anteriore e posteriore, che si aprono nella cavità del ventricolo sinistro. La patta anteriore è più grande della patta posteriore. Sul lato del ventricolo sinistro, strutture speciali che assomigliano a fili - le corde del tendine sono attaccate alle valvole della valvola. All'altra estremità, le corde tendinous sono collegate ai cosiddetti muscoli papillari (papillari) che si proiettano nella cavità del ventricolo sinistro. La funzione principale delle corde del tendine è di limitare il cedimento delle cuspidi della valvola mitrale durante l'attività cardiaca, sia nella cavità dell'atrio sinistro che verso il ventricolo sinistro. Dal ventricolo sinistro del cuore lascia l'arteria principale del corpo - l'aorta. Alla bocca dell'aorta è la valvola aortica, che delimita il ventricolo sinistro dall'aorta. Ciascuna delle tre cuspidi della valvola aortica assomiglia a una tasca, il cui lume si apre nel ventricolo sinistro. Quando la valvola aortica è aperta, le sue valvole vengono premute contro il muro dell'aorta, formando un triangolo equilatero tra di loro, consentendo al sangue di seguire tranquillamente nell'aorta. Nello stato chiuso, le porte si chiudono insieme, formando linee che ricordano l'emblema della preoccupazione Mercedes nel punto di chiusura. Tra l'atrio destro e il ventricolo destro c'è una valvola tricuspide (tricuspide). La sua struttura è simile per molti aspetti alla valvola mitrale, l'unica differenza è che consiste di tre valvole. All'uscita del ventricolo destro si trova l'arteria polmonare. Alla sua bocca è una valvola polmonare. La sua struttura praticamente non differisce dalla struttura della valvola aortica.

Il concetto di cerchi grandi e piccoli di circolazione sanguigna

Nell'uomo esistono circoli di circolazione del sangue grandi e piccoli (polmonari) [1]. Le parti sinistra del cuore appartengono al grande cerchio della circolazione sanguigna. Il sangue arterioso ossigenato scorre dall'atrio sinistro attraverso il ventricolo sinistro verso l'aorta. Numerose arterie partono dall'aorta in tutti gli organi e i tessuti del corpo, dove gradualmente si scompongono nei rami più piccoli - capillari, attraverso i quali l'ossigeno viene erogato direttamente. A sua volta, il sangue venoso "speso" dal corpo viene raccolto in piccole vene, che poi si uniscono in grandi vene del grande cerchio - le vene cave superiori e inferiori. Entrambe le vene cave cadono nell'atrio destro, il sangue da cui attraverso il ventricolo destro entra nell'arteria polmonare (circolazione polmonare). Nei polmoni, l'arteria polmonare cade in piccoli rami, che sono coinvolti nello scambio di gas. Il sangue venoso è arricchito con ossigeno e diventa arterioso. Il deflusso di questo sangue viene effettuato attraverso le vene polmonari, che sfocia nell'atrio sinistro.

Le attività cardiache e le valvole cardiache funzionano

Quindi, prova ad immaginare la sequenza in cui funzionano le valvole cardiache. Come accennato in precedenza, il sangue venoso fluisce nell'atrio destro dalla vena cava superiore e inferiore. Non appena la pressione sanguigna nell'atrio destro supera un certo valore, l'atrio destro si contrae, la valvola tricuspide si apre e il sangue entra nel ventricolo destro. Arriva un periodo di pausa cardiaca (diastole), a causa della quale il ventricolo destro è pieno di sangue. Alla fine della pausa cardiaca, le valvole della valvola tricuspide si chiudono. Anche il ventricolo destro, a sua volta, inizia ad aumentare la pressione. Quando viene superato un certo livello di pressione sanguigna, si verifica una contrazione (sistole) del ventricolo destro, la valvola dell'arteria polmonare si apre e il sangue entra nella circolazione polmonare. Dai polmoni, il sangue venoso attraverso le vene polmonari entra nel cuore sinistro. La circolazione del sangue e il lavoro del cuore sinistro sono simili a quelli che si verificano nel cuore destro. Anche il funzionamento delle valvole nella parte destra e sinistra del cuore è lo stesso. Al momento della contrazione, le valvole mitrali atriali e tricuspide si aprono permettendo al sangue di fluire nei ventricoli del cuore. Allo stesso tempo, le valvole aortiche e polmonari sono chiuse. Immediatamente prima dell'inizio della contrazione ventricolare, anche le valvole mitrale e tricuspide si chiudono. Per un tempo molto breve, tutte e quattro le valvole cardiache sono chiuse. Quindi le valvole aortiche e polmonari si aprono e il sangue si riversa nell'aorta e nell'arteria polmonare. Dopo lo svuotamento ventricolare, le valvole aortica e polmonare sono chiuse e le valvole mitrale e tricuspide, a loro volta, si aprono.

Il concetto di stenosi e insufficienza valvolare

I principali tipi di cardiopatia valvolare sono la stenosi e l'insufficienza. Nella maggior parte dei casi, vi è una combinazione di stenosi e insufficienza, mentre in isolamento la stenosi o l'insufficienza valvolare sono meno comuni. La stenosi valvolare (dalla parola greca stenos - "cramped, narrow" [2]) è una condizione che si verifica a seguito della fusione completa o parziale dei volantini di ogni valvola, a causa di vari motivi. Come risultato della formazione della stenosi valvolare, la costrizione dell'apertura della valvola si verifica e il flusso di sangue attraverso la valvola è compromesso. Poiché il lavoro del cuore viene eseguito ritmicamente, la valvola modificata non è in grado di saltare tutto il sangue dalla camera cardiaca situata sopra la stenosi. La camera cardiaca al di sotto del sito di stenosi manca di sangue, mentre la camera a monte non contiene solo una quantità eccessiva di sangue, ma subisce anche un sovraccarico pressorio di questo eccesso di sangue. L'ulteriore sviluppo dei cambiamenti causati dalla stenosi dipende da quale camera si trova sopra il sito di stenosi. I ventricoli del cuore sono strutture anatomiche più potenti degli atri. Lo spessore delle pareti dei ventricoli supera lo spessore delle pareti dell'Atria. Il ventricolo sinistro è la camera più potente del cuore, lo spessore delle sue pareti è di circa 1 cm, è il ventricolo sinistro, non il cuore nel suo complesso, ed è quindi la "pompa" in senso generale. Nella stenosi della valvola tricuspide, l'aumento della pressione sanguigna viene trasmesso all'atrio destro e quindi alle divisioni superiori nella vena cava superiore e inferiore. Come risultato di questi cambiamenti, il deflusso di sangue dagli organi e dagli arti interni è disturbato. L'accumulo di liquidi in eccesso obbedisce alla legge di gravità, secondo la quale il fluido precipita verso il basso. Pertanto, si verificano gonfiore delle gambe, ingrossamento del fegato (epatomegalia), accumulo di liquidi nell'addome inferiore (ascite), ecc. Quando la stenosi della valvola dell'arteria polmonare, la pressione sanguigna in eccesso viene trasmessa al ventricolo destro. Poiché quest'ultima è una formazione anatomicamente debole, nel tempo il "carico di responsabilità" inizia a dividere l'atrio destro più debole. Pertanto, presto si verifica una stagnazione del sangue nelle vene cave, edema, epatomegalia, ascite, ecc. Nella stenosi mitralica, l'atrio sinistro subisce un sovraccarico di pressione, che si espande eccessivamente nel tempo. Quando l'atrio sinistro non è più in grado di sopportare un simile sovraccarico, le vene polmonari situate sopra l'atrio sinistro si "connettono". Ma anche prima o poi non sopportano più un alto livello di pressione, per cui, come in un'inondazione, la parte liquida del sangue inizia a fuoriuscire dalle vene polmonari nel tessuto polmonare. Come risultato di tale "alluvione", una parte del tessuto polmonare cessa di partecipare pienamente allo scambio di gas. Al fine di compensare la carenza di ossigeno che è sorto, il resto del tessuto polmonare cercherà di aumentare lo scambio di gas - si ha mancanza di respiro. Con l'ulteriore sviluppo della stenosi mitralica, l'intero piccolo circolo della circolazione sanguigna, fino al ventricolo destro, sarà soggetto a tracimazione di sangue. Quando il ventricolo destro è coinvolto "nella soluzione di questo problema", ci sarà un traboccamento di liquido nel grande cerchio della circolazione sanguigna, quindi, ci sarà gonfiore, epatomegalia, ascite. Quando la stenosi della valvola aortica si verifica in una situazione leggermente diversa. Il ventricolo sinistro situato sopra il sito di stenosi può, per anni e persino decenni, superare lo sforzo causato dalla presenza di stenosi aortica. Per far fronte a questo carico, le pareti del ventricolo sinistro si addensano gradualmente (ipertrofico). Quando le possibilità del ventricolo sinistro iniziano ad asciugarsi, per un po 'l'atrio sinistro, che è una formazione anatomica più debole, "aiuterà". Pertanto, presto ci saranno gli stessi fenomeni di ristagno del sangue nella circolazione polmonare, come nella stenosi mitralica. L'insufficienza della valvola è una condizione dovuta alla perdita dell'integrità anatomica (distruzione, lacerazione o lacerazione delle valvole, corde del tendine, ecc.) Di qualsiasi valvola, a causa di vari motivi. In alcuni casi, l'avaria della valvola si sviluppa a causa di un aumento del diametro dell'anello della valvola (annotectia), a cui sono attaccati i lembi della valvola. Come risultato della formazione di insufficienza valvolare, la tenuta delle camere cardiache è disturbata. Le valvole della valvola cessano di chiudersi completamente, quindi durante il successivo battito del cuore, parte del sangue ritorna alla camera cardiaca situata sopra il sito della lesione. In questo caso, come nella stenosi valvolare, si applica la seguente regola: più potente la camera cardiaca "soffre" a causa di insufficienza valvolare, più a lungo il difetto può rimanere invisibile. In caso di insufficienza valvolare tricuspide, il volume ematico in eccesso durante la contrazione del ventricolo destro entra nell'atrio destro. Come accennato in precedenza, l'atrio destro è una formazione anatomicamente debole, quindi un eccesso di sangue inizierà presto ad accumularsi nella vena cava, e quindi appariranno gonfiore, epatomegalia, ascite, ecc. In caso di insufficienza valvolare polmonare, che si verifica principalmente nei bambini, il ventricolo destro assume il carico principale di "immissione" di sangue in eccesso. Nel tempo, quando le possibilità del ventricolo destro si esauriscono, l'atrio destro si unirà. Poiché le sezioni di destra non sono in grado di far fronte a sovraccarichi prolungati, il sangue inizierà ad accumularsi nelle vene cave, che presto causeranno edema, epatomegalia e ascite. Nell'insufficienza mitralica, l'eccesso di volume del sangue si accumula nell'atrio sinistro, sottoponendolo a trazione eccessiva. Quando l'atrio sinistro "si arrende", nell'ulteriore accumulo di "vasi" di sangue della circolazione polmonare prenderà parte e si verificherà una mancanza di respiro. Quindi, quando la stasi del sangue raggiunge il lato destro del cuore, si svilupperanno edema, epatomegalia e ascite. Nell'insufficienza aortica, si verifica un accumulo costante di sangue in eccesso nel ventricolo sinistro. Per far fronte a tale sovraccarico, le sue pareti inizieranno a ispessirsi (ipertrofia miocardica), e la cavità si espanderà in modo significativo (dilatazione). Grazie a questi meccanismi di compensazione, la malattia può passare inosservata per molto tempo. Nel corso degli anni, le possibilità del ventricolo sinistro inizieranno ad esaurirsi, l'atrio sinistro sarà sottoposto a trabocco con volume in eccesso e la mitrale si unirà all'insufficienza aortica. Ciò diventa possibile a causa dell'eccessivo allungamento della base, a cui sono attaccati i volantini della valvola mitrale - l'anello (fibroso) della valvola. Alla fine, ci sarà ristagno di sangue in entrambi i circoli di circolazione del sangue, che si manifesterà come mancanza di respiro, edema, epatomegalia e ascite. La sovradistensione (dilatazione) di uno o di entrambi gli atri, sia come conseguenza della stenosi valvolare, sia come conseguenza dell'insufficienza valvolare, può essere accompagnata dalla comparsa di varie aritmie cardiache. Può essere interruzioni singole o di gruppo (extrasistoli) o solo palpitazioni cardiache (tachicardia sinusale). La fibrillazione atriale è una delle aritmie cardiache persistenti in caso di grave dilatazione di uno o di entrambi gli atri. La fibrillazione atriale colpisce il decorso della cardiopatia valvolare, poiché compromette il riempimento del sangue con i ventricoli. Inoltre, specialmente nei casi di stenosi valvolare, la fibrillazione atriale contribuisce alla trombosi - l'accumulo e l'adesione delle cellule del sangue, in particolare le piastrine, l'una all'altra. Il pericolo di trombosi è che l'intero trombo (o parte di esso) può diffondersi attraverso il flusso sanguigno, cadendo in vari organi e tessuti del corpo (tromboembolismo). Nella sede di un coagulo di sangue nelle parti di sinistra, può verificarsi tromboembolismo delle arterie cerebrali con lo sviluppo di ictus, le arterie coronarie del cuore stesso con lo sviluppo di infarto miocardico o altre arterie. Se la fonte di un tromboembolismo è l'atrio giusto, può portare a infarto polmonare o arresto cardiaco improvviso. Il rischio di tromboembolia nei pazienti con stenosi mitralica o tricuspidale aumenta significativamente se la malattia non viene riconosciuta in tempo o se i farmaci che prevengono la trombosi (anticoagulanti) non sono prescritti [6]. In conclusione di questa sezione, si dovrebbe notare che potrebbe esserci una combinazione di lesioni valvolari, ad esempio, stenosi mitralica con insufficienza aortica. Manifestazioni della malattia in questo caso sono determinate dalla principale malattia cardiaca in questa combinazione.

Cause e prevalenza della cardiopatia valvolare

I difetti cardiaci valvolari (sia la stenosi che l'insufficienza) sono congeniti e acquisiti [6, 8, 9,]. Nella stenosi congenita, alcuni o tutti i lembi valvolari non hanno il tempo di separarsi dal momento in cui nasce il bambino. Come risultato di tale anomalia congenita, per esempio, una valvola aortica bicuspid è formata più spesso, meno frequentemente con mitrale o stenosi tricuspidale. L'insufficienza mitralica è il difetto congenito più comune con una prevalenza dell'insufficienza valvolare. Insufficienza mitralica congenita può verificarsi a causa di uno sviluppo sproporzionato o eccessivo di una o di entrambe le valvole mitrali, nonché a causa di un allungamento patologico delle corde tendinee (degenerazione mixomatosa) [3, 9]. A volte c'è una scissione congenita delle valvole di una valvola o la struttura anomala dei muscoli papillari, a cui sono attaccati gli accordi tendinei delle valvole. L'annuloectasia, citata sopra, può avere origine sia congenita (sindrome di Marfan, ecc.) Che acquisita (sifilide, ecc.). Tra le cause dei difetti cardiaci acquisiti, uno dei principali è il reumatismo [3, 9], che è il risultato di una cosiddetta infezione streptococcica (tonsillite, scarlattina, ecc.) Precedentemente trasferita. I reumatismi possono influenzare non solo il cuore, ma anche le articolazioni, i muscoli [10]. L'effetto reumatico sulle valvole delle valvole cardiache fa sì che si chiudano saldandosi l'un l'altro. Anche la corda del tendine si è compatta, fusa con i muscoli papillari. I reumatismi possono causare sia la distruzione parziale che completa di una o più valvole. Pertanto, i reumatismi possono contribuire al verificarsi sia di stenosi sia di insufficienza valvolare. Una caratteristica delle lesioni reumatiche delle valvole è la loro calcificazione (calcificazione), che può cambiare la valvola oltre il riconoscimento. La calcificazione valvolare è anche possibile nelle malformazioni congenite, specialmente nella stenosi aortica congenita. Con l'invecchiamento del corpo, non solo la calcificazione delle valvole è più frequente, ma anche le arterie. La calcinosi (degenerazione legata all'età) della valvola aortica e dell'aorta è la causa più comune di stenosi aortica nella vecchiaia [3, 6, 9]. L'insufficienza mitralica, oltre all'origine congenita e reumatica, può verificarsi anche a causa di malattia coronarica (CHD), che causa una interruzione dell'afflusso di sangue ai muscoli papillari (disfunzione dei muscoli papillari). Il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza mitralica in questo caso è una violazione della funzione di commutazione della valvola. Un numero di pazienti, anche senza una ragione apparente (spontaneamente), può sperimentare rotture di corde tendinee con lo sviluppo di insufficienza mitralica. Abbastanza raramente, ma ancora c'è una lesione della valvola aortica con la sifilide, contribuendo allo sviluppo di insufficienza aortica. L'endocardite infettiva è una malattia pericolosa per la vita, che provoca la distruzione di una o più valvole cardiache, spesso con lo sviluppo di insufficienza valvolare. Ci sono anche difetti cardiaci traumatici, ad esempio, a seguito di una ferita da coltello al petto, che può portare a un guasto della valvola. Un tumore benigno di cuore di mixoma può causare lo sviluppo di stenosi e insufficienza valvolare. Questo tumore di solito cresce dalle pareti del cuore, spesso tra gli atri. Quando il mixoma viene inserito nell'apertura della valvola, si sviluppa la stenosi, mentre quando il mixoma è fissato su uno o più lembi valvolari, si verifica l'insufficienza. Il trattamento del mixoma del cuore è sempre chirurgico.

Reclami di pazienti con cardiopatia valvolare

L'insorgenza e la progressione dei disturbi nei difetti cardiaci valvolari è in gran parte determinata dalla velocità di sviluppo del difetto. Con l'esistenza a lungo termine del difetto, i cambiamenti nel cuore e nel corpo nel complesso avvengono gradualmente (la maggior parte dei difetti reumatici, la stenosi aortica congenita, ecc.). In caso di malformazioni improvvise (endocardite infettiva, danno cardiaco, distacco tendineo della corda), questi cambiamenti possono essere di carattere fulminante [3, 6, 7, 9]. Quando la stenosi dei pazienti con valvola tricuspide di solito soffre della gravità e della sensazione di distensione nel fegato (nell'ipocondrio destro), a causa del trabocco della vena cava inferiore con sangue. A causa di una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, i pazienti possono lamentare un aumento dell'affaticamento. Inoltre, i pazienti possono notare una pulsazione pronunciata dei vasi (principalmente vene) del collo, quando si guardano allo specchio. Questo disturbo è principalmente di natura estetica ed è causato da forti fluttuazioni del flusso sanguigno in una determinata malattia cardiaca. Nel caso dell'adesione della fibrillazione atriale, i pazienti possono lamentare un'insufficienza cardiaca. Con insufficienza tricuspidale, ci sono le stesse lamentele della stenosi tricuspidale. Forse solo la pulsazione delle vene cervicali è più visibile. La stenosi della valvola arteriosa polmonare è più spesso innata, si manifesta principalmente nell'infanzia. Le principali lamentele di questa malattia sono: affaticamento, pesantezza al fegato, aumento del volume dell'addome dovuto all'eccesso di liquidi, nonché gonfiore delle gambe. Inoltre, questi pazienti hanno svenimento dovuto al fatto che il corpo sta vivendo una costante mancanza di ossigeno. In caso di insufficienza della valvola dell'arteria polmonare, si osservano gli stessi disturbi come nell'insufficienza tricuspidale: affaticamento, edema alle gambe, ingrossamento del fegato e ascite conseguente al ristagno di sangue nei vasi della grande circolazione. Nella stenosi mitralica, i disturbi più frequenti sono la dispnea e l'affaticamento a causa della ridotta funzione di pompaggio del cuore e dell'overflow del sangue nel letto venoso dei polmoni. Inizialmente, la dispnea e l'affaticamento si notano con uno sforzo significativo (corsa, scale veloci). Con il progredire della malattia, questi disturbi diventano evidenti con lo sforzo quotidiano e poi a riposo. Con la stenosi mitralica pronunciata, si osservano palpitazioni, prima durante l'esercizio e poi a riposo. Quando la dimensione dell'atrio sinistro diventa significativa (in genere più di 5 cm), appare generalmente la fibrillazione atriale. La maggior parte dei pazienti non tollerano la fibrillazione atriale, soprattutto all'inizio, quando si presenta sotto forma di attacchi (parossismi). Nel tempo, la fibrillazione atriale diventa permanente e se la frequenza delle contrazioni ventricolari con questa aritmia è di 60-100 battiti al minuto, i pazienti la tollerano abbastanza soddisfacentemente. Una maggiore frequenza di contrazioni ventricolari è percepita come uno spiacevole "svolazzare" nel petto sullo sfondo di debolezza generale e nausea. La fibrillazione atriale, come menzionato sopra, può contribuire alla formazione di coaguli di sangue nell'atrio sinistro, che può essere irto di tromboembolia. Un numero di pazienti con stenosi mitralica sviluppa periodicamente emottisi a causa della rottura dei piccoli vasi dei polmoni, specialmente dopo il carico. Se, nella stenosi mitralica, l'atrio sinistro aumenta in modo significativo, può anche spremere il nervo responsabile del funzionamento delle corde vocali di sinistra, che provoca raucedine della voce. In caso di stenosi mitralica avanzata, i disturbi sopra elencati sono solitamente associati a disturbi associati a alterazione della funzione ventricolare destra: edema delle gambe, pesantezza al fegato, ecc. La principale lamentela dei pazienti con insufficienza mitralica sono le palpitazioni cardiache, a volte non ritmiche. Alcuni pazienti possono essere infastiditi dalla raucedine per gli stessi motivi della stenosi mitralica. La dispnea è solitamente osservata con grave insufficienza mitralica. Solo in caso di insufficienza mitralica di vasta portata, possono apparire i suddetti segni di alterazione del ventricolo destro. I reclami dei pazienti con stenosi aortica si verificano solitamente quando la durata della malattia viene misurata in anni. I disturbi più caratteristici della stenosi aortica sono il dolore (stenocardia) o il disagio (fastidio) nel mezzo del torace, così come lo svenimento e la mancanza di respiro durante l'esercizio (corsa, camminata veloce, ecc.). I reclami elencati sorgono a causa di ragioni abbastanza obiettive. Il fatto è che nei pazienti con stenosi aortica, l'area dell'apertura della valvola aortica è significativamente ridotta e il volume del sangue che scorre dal ventricolo sinistro all'aorta rimane costante. Di conseguenza, in contrasto con le persone sane, le persone con stenosi aortica non possono aumentare il rilascio di sangue dal ventricolo sinistro durante l'esercizio. Pertanto, quando le arterie coronarie che forniscono il cuore non ricevono la quantità aggiuntiva di ossigeno necessaria per l'esercizio, il dolore si verifica. L'angina pectoris nella stenosi aortica non può essere diversa dall'angina pectoris nella CHD. Inoltre, la presenza di angina nei pazienti con stenosi aortica non esclude una combinazione di malattie cardiache con malattia coronarica. La causa di svenimento è una carenza di apporto di sangue al cervello che si verifica durante l'esercizio. Dispnea nei pazienti con stenosi aortica dovuta al ristagno di sangue nella circolazione polmonare, poiché il ventricolo sinistro non è in grado di perdere l'intero volume di sangue che scorre in esso. Questa stasi aumenta quando si esegue l'attività fisica. Nei casi di stenosi aortica avanzata, i pazienti possono essere disturbati da aritmie cardiache (extrasistole, fibrillazione atriale, ecc.) Di origine diversa. I pazienti con insufficienza aortica per lungo tempo non possono presentare alcun reclamo. E solo dopo anni e decenni possono sperimentare mancanza di respiro durante l'attività fisica. A volte può anche essere attacchi di grave mancanza di respiro - asma cardiaco - a causa di una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Questi attacchi si verificano più spesso durante la notte, durante il sonno, a causa del trabocco del piccolo circolo di circolazione del sangue nella posizione orizzontale del paziente. Con insufficienza aortica lontana, sono possibili anche varie aritmie cardiache. I reclami in pazienti con difetti valvolari cardiaci improvvisi (acuti) che si manifestano, di regola, compaiono dopo un breve periodo di tempo. Ciò è dovuto al fatto che il corpo non ha il tempo di adattarsi alla velocità dei cambiamenti intracardiaci. Molti di questi difetti richiedono un intervento chirurgico urgente per salvare la vita del paziente.

Diagnosi della cardiopatia valvolare

La diagnosi di cardiopatia valvolare inizia già al primo contatto con il paziente. Così, per esempio, i pazienti con cardiopatia aortica "tradiscono" il pallore della pelle, mentre i pazienti con difetti della valvola mitrale mostrano cianosi (cianosi) della pelle. Inoltre, i pazienti con stenosi mitralica hanno un caratteristico rossore a causa delle caratteristiche del flusso sanguigno al viso per una determinata malattia cardiaca. All'esame, il paziente determina anche la natura dell'edema, la presenza di epatomegalia e l'ascite. Auscultazione (ascolto) e percussione (tapping) dei polmoni sono eseguiti al fine di valutare la condizione della circolazione polmonare. Informazioni inestimabili nella diagnosi di tutti i difetti cardiaci danno un'auscultazione del cuore e lo studio delle proprietà dell'impulso. A causa del fatto che con ogni malattia cardiaca c'è una caratteristica solo per lui la disfunzione della valvola, questo si riflette nella comparsa di soffi cardiaci patologici caratteristici. Ogni difetto cardiaco a suo modo cambia anche i suoni del cuore - i fenomeni sonori che riflettono il lavoro del cuore al momento del battito cardiaco e della pausa del cuore. Impulso, frequenza e riempimento sono tipici anche per ogni difetto cardiaco. Con l'aiuto dell'elettrocardiografia (ECG), mediante segni indiretti, si può assumere la presenza di una o un'altra malattia cardiaca, valutare la dimensione di alcune camere cardiache, stabilire la presenza di un disturbo del ritmo cardiaco. In precedenza, la fonocardiografia (PCG) veniva utilizzata attivamente per diagnosticare i difetti cardiaci. Questo metodo, basato sull'interpretazione delle vibrazioni sonore, ha permesso di identificare i rumori, di chiarire la loro origine, così come un cambiamento nei suoni del cuore.
Attualmente, PCG ha quasi completamente sostituito il metodo di ecocardiografia (EchoCG). Solo in quelle cliniche in cui il metodo EchoCG è ancora poco sviluppato, PCG ha mantenuto la sua rilevanza. EchoCG - un'ecografia del cuore - dovrebbe essere eseguita su qualsiasi paziente che è sospettato di avere la malattia cardiaca valvolare. EchoCG consente di identificare anomalie nella struttura delle valvole cardiache, di chiarire gli indicatori della funzione di pompaggio (contrattile) del cuore, di stabilire la presenza di coaguli di sangue nelle cavità del cuore, calcificazione della valvola, ecc. [9]. Con la cardiopatia valvolare multipla, l'ecocardiografia aiuta a determinare quale affezione della valvola interferisce maggiormente con la normale funzione cardiaca. Il metodo più accurato per comprendere le caratteristiche della cardiopatia valvolare consente il metodo dell'ecocardiografia transesofagea. Durante questa procedura, un trasduttore ad ultrasuoni viene inserito nello stesso modo con gastroduodenoscopia, installato solo nell'esofago (a livello del cuore). Lo studio dell'immagine radiografica del torace è necessario quando si individuano difetti cardiaci. I contorni modificati del cuore e l'apporto di sangue ai vasi della circolazione polmonare consentono di giudicare la presenza, il tipo e la gravità della cardiopatia. Il metodo può essere utile per rilevare la calcificazione delle valvole cardiache e dei vasi sanguigni. Con l'aiuto del sondaggio (cateterizzazione) del cuore, è possibile determinare la pressione nelle cavità del cuore e le caratteristiche della circolazione del sangue intracardiaca in vari difetti cardiaci. Questa procedura chirurgica viene solitamente eseguita in anestesia locale mediante puntura (puntura) di vasi periferici (femorali, succlavia, ecc.). Attraverso il sito di puntura, viene inserito uno speciale tubo catetere (sonda), che viene successivamente introdotto nella cavità cardiaca. Il metodo viene eseguito sotto controllo costante dei raggi x.

Trattamento farmacologico della cardiopatia valvolare

Attualmente sottoposti a terapia farmacologica (conservativa) e chirurgica della cardiopatia valvolare. Se, in base ai dati del sondaggio, risulta che il difetto è pronunciato o che nel prossimo futuro può progredire drasticamente, allora viene sollevata la questione della sua correzione chirurgica. Tipicamente, questa vista si applica ai difetti della valvola che si manifestano ai carichi quotidiani [9]. L'operazione deve essere eseguita in tutti i casi in cui il rischio di complicanze derivanti dalla progressione della malattia supera il rischio di mortalità chirurgica. Con un numero di difetti cardiaci, ad esempio, con insufficienza aortica, nonostante la sua buona tolleranza da parte dei pazienti, l'operazione deve essere eseguita prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili nel corpo. Il trattamento farmacologico della cardiopatia valvolare è, soprattutto, il trattamento delle manifestazioni di insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco. Il trattamento è effettuato non solo in quei pazienti che non sono soggetti a un intervento chirurgico. Al contrario, a causa del fatto che i pazienti vengono talvolta inviati all'operazione fuori dal tempo, il difetto porta a cambiamenti persistenti nel corpo. Pertanto, anche dopo l'eliminazione della cardiopatia valvolare, può essere necessario un trattamento farmacologico permanente dei suoi effetti. Attualmente vengono utilizzati i seguenti gruppi principali di farmaci [6, 9]: • i cosiddetti inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Questi farmaci (farmaci), prescritti per uso permanente, bloccano la reazione biochimica patologica originata nei reni. L'essenza di questa reazione è il mantenimento costante di pressione sanguigna elevata (PA) e aumento del tono vascolare nel corpo. Gli ACE inibitori consentono di normalizzare la pressione sanguigna e il tono vascolare, migliorando così la funzione di pompaggio del cuore. I principali rappresentanti di questo gruppo di farmaci: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril, ecc.;

  • farmaci diuretici (diuretici). Sono necessari per eliminare il liquido in eccesso nel corpo. I diuretici differiscono per gravità e durata dell'azione. La maggior parte dei diuretici sono anche prescritti per l'uso continuo. I principali rappresentanti: furosemide, aldactone, idroclorotiazide, triamteren, ecc.;
  • i cosiddetti glicosidi cardiaci. Queste droghe sono note da diversi secoli. Inizialmente, prima dell'avvento degli ACE-inibitori, venivano prescritti per la maggior parte dei difetti cardiaci che si verificano con insufficienza cardiaca. Attualmente, i glicosidi cardiaci sono prescritti per migliorare la funzione contrattile del cuore in pazienti con cardiopatia valvolare in combinazione con fibrillazione atriale. Questo perché i glicosidi cardiaci possono ridurre la frequenza cardiaca (HR). Rappresentanti principali: digossina, celanid, ecc.;
  • farmaci antiaritmici (antiaritmici). Molti di loro sono prescritti per ridurre la frequenza cardiaca (? -Adrenoblokator, antagonisti degli ioni di calcio, ecc.). Altri farmaci antiaritmici sono usati per trattare battiti e altre aritmie cardiache (amiodarone, chinidina, sotalolo). Un certo numero di beta-bloccanti viene anche usato per trattare lo scompenso cardiaco stesso (carvedilolo, bisoprololo);
  • farmaci anticoagulanti (warfarin, ecc.). Questi farmaci sono usati in pazienti con cardiopatia valvolare e fibrillazione atriale per prevenire coaguli di sangue nelle cavità cardiache.

Trattamento chirurgico della cardiopatia valvolare

A causa dell'emergenza di questo metodo di trattamento, l'aspettativa di vita dei pazienti con cardiopatia valvolare è ora aumentata in modo significativo. Le prime operazioni per la cardiopatia valvolare furono eseguite con successo nella metà del XX secolo. Inizialmente, queste erano le cosiddette operazioni chiuse, principalmente nella stenosi mitralica. Tagliando il torace sotto il seno sinistro con le dita di un chirurgo o con dispositivi speciali, il foro della valvola è espanso alla cieca. La chirurgia chiusa per la stenosi valvolare viene eseguita ancora oggi, il più delle volte con l'aiuto della procedura valvuloplastica con palloncino. L'essenza di questa procedura è che un palloncino speciale viene introdotto nel cuore, che, una volta gonfiato, elimina la stenosi della valvola. La valvuloplastica con palloncino è indicata nel trattamento delle stenosi valvolari che non sono complicate dalla presenza di insufficienza valvolare e calcificazione grossolana. Tecnicamente, la procedura viene eseguita allo stesso modo del suono del cuore. Dopo anni di sviluppo, è stato sviluppato il metodo di circolazione del sangue artificiale, che ha permesso di eseguire la chirurgia a cuore aperto sotto controllo visivo. Attualmente, nella moderna chirurgia cardiaca dei difetti delle valvole cardiache, vengono eseguite operazioni ricostruttive (di riparazione o di plastica) e interventi per sostituire le valvole (protesiche).
Il principio di base della chirurgia cardiaca della cardiopatia valvolare dice: "Se la valvola del paziente può essere ricostruita (salvata), allora questo deve essere fatto." Durante le operazioni ricostruttive, eliminano le aderenze di cuspidi, corde tendinee e muscoli papillari, oltre ad anelli di supporto speciali per l'orlo durante l'annuloectomia e creano corde artificiali dei tendini. Le operazioni ricostruttive vengono eseguite sia in caso di stenosi che di insufficienza valvolare. Nel caso in cui la valvola del paziente sia gravemente modificata e non sia possibile ricostruirla, la valvola viene rimossa con successive protesi. Attualmente sono stati sviluppati e utilizzati vari modelli di valvole cardiache protesiche meccaniche e biologiche. Le valvole cardiache protesiche meccaniche consistono di tre generazioni. Sono fatti di acciaio resistente. Una protesi meccanica consiste in un polsino a forma di anello intrecciato con tessuto sintetico e un cosiddetto elemento di blocco avente la forma di una palla, un disco o due semidischi. La protesi meccanica è progettata in modo tale da simulare completamente il lavoro di una valvola naturale. Le protesi biologiche, come è evidente dal loro nome, sono fatte da vari tessuti di origine animale. Può essere completamente donatore (umano, suino), così come le protesi costruite con tessuto animale. Il principale vantaggio delle protesi meccaniche è la loro durata. Gli svantaggi delle protesi meccaniche sono la necessità di una somministrazione per tutta la vita di farmaci anticoagulanti, nonché la possibilità della loro infezione. Il fatto è che senza assumere farmaci anticoagulanti, che in modo particolare "diluiscono" il sangue, durante il lavoro di una protesi meccanica, è possibile la formazione di coaguli di sangue sulla sua superficie (trombosi protesica). Questa complicazione si verifica in individui che trascurano l'uso costante di anticoagulanti o nei casi in cui la dose di anticoagulanti è insufficiente. La trombosi protesica può richiedere un intervento ripetuto al cuore. Al fine di evitare la trombosi della protesi, è necessario che tutti i pazienti dopo una riparazione protesica della valvola con una protesi meccanica non solo assumano costantemente anticoagulanti, ma si consultino anche con un cardiologo sull'adeguatezza della dose di anticoagulante assunta. Se si osservano queste regole, il rischio di trombosi protesica può essere ridotto al minimo.
Per quanto riguarda l'infezione, stiamo parlando della possibilità che vari microrganismi si depositino su una cuffia sintetica di una protesi meccanica che può causare il rigetto della protesi (endocardite protesica). La penetrazione dell'infezione nel corpo diventa possibile, ad esempio, dopo l'estrazione del dente, la raschiatura dell'utero, nonché a causa della suppurazione della pelle, del tessuto sottocutaneo, ecc. I vantaggi delle protesi biologiche sono l'assenza della necessità di assumere gli anticoagulanti per tutta la vita (a meno che non ci sia la fibrillazione atriale), così come una buona immunità alle infezioni. Lo svantaggio delle protesi biologiche è la loro fragilità, in media, di circa 10 anni, che può richiedere la loro sostituzione. La formazione di fistole è una delle complicazioni non infettive dopo le valvole cardiache protesiche, sia le protesi meccaniche che quelle biologiche. Consiste nell'aspetto di perdite (fistole paraprotesiche o quasi protesiche) tra la cuffia protesica e il tessuto cardiaco. La formazione di fistola è spesso il risultato di una calcificazione grossolana, che ha alterato il tessuto cardiaco o il risultato di un'infezione. Se una fistola non porta a grave insufficienza valvolare, la sua presenza non richiede un intervento ripetuto al cuore. Oltre a sostituire o ricostruire le valvole durante un'operazione cardiaca, rimuovono i coaguli di sangue, calcificano, eseguono interventi correlati (innesto di bypass delle arterie coronarie, impianto di un pacemaker artificiale, ecc.). Nel cuore giusto, cerca di impiantare protesi biologiche o eseguire operazioni ricostruttive. Ciò è dovuto al fatto che la velocità del flusso sanguigno nelle parti giuste del cuore è significativamente inferiore rispetto a quella sinistra, che può portare, nonostante l'uso costante di anticoagulanti, alla trombosi.

Prevenzione della cardiopatia valvolare

In questa sezione, ci concentreremo principalmente sulla prevenzione della cardiopatia valvolare acquisita, poiché la prevenzione della cardiopatia congenita è correlata a problemi genetici. Poiché il reumatismo è una delle principali cause di cardiopatia valvolare acquisita nel nostro paese, è necessario identificare ed eliminare tempestivamente le fonti di infezione da streptococco. In particolare, se il paziente soffre di tonsillite cronica con frequenti esacerbazioni (mal di gola), quindi, a quanto pare, è necessario pensare alla rimozione delle tonsille. Tale approccio può essere giustificato sia in individui praticamente sani, sia come prevenzione di nuove esacerbazioni nei pazienti con reumatismo. Inoltre, le persone che soffrono di reumatismi stanno attualmente effettuando la profilassi bicillinico durante tutto l'arco dell'anno, consistente nella somministrazione mensile di un antibiotico a lunga durata d'azione (bicillina). Ciò è necessario in modo che la concentrazione di un antibiotico in grado di sopportare l'infezione da streptococco sia costantemente mantenuta nel corpo. Tutti i pazienti con cardiopatia valvolare moderata che non sono sottoposti a trattamento chirurgico devono essere monitorati regolarmente da un cardiologo. Ciò è necessario sia per la selezione della terapia farmacologica necessaria, sia per la selezione tempestiva dei pazienti per il trattamento chirurgico.

Prolasso della valvola mitrale

Prolasso della valvola mitrale (PMK, dalla parola latina prolapsus - "caduto" [2]) è una malattia in cui una o entrambe le foglie della valvola mitrale si afflosciano durante il battito del cuore (sistole) nella cavità dell'atrio sinistro. Questa malattia, secondo varie fonti, colpisce dall'1 al 6% della popolazione [9]. La base della malattia è l'espansione dell'anello della valvola, a cui sono attaccati i lembi della valvola. In un certo numero di pazienti, vi è anche un'eccessiva lunghezza di cuspidi o corde dei tendini, che normalmente limitano la mobilità delle cuspidi, a seguito della cosiddetta degenerazione mixomatosa. In alcuni casi, potrebbe verificarsi un fissaggio improprio delle corde del tendine ai foglietti della valvola. In una piccola percentuale di pazienti, l'MVP viene ereditato in combinazione con anomalie scheletriche (imbuto toracico, curvatura a forma di S della colonna vertebrale, eccessiva mobilità articolare, ecc.) [3, 9]. Un numero di pazienti con PMK presenta vari disturbi del ritmo cardiaco, che è associato ad una maggiore attività del cosiddetto sistema nervoso simpatico del cuore. In questi pazienti possono verificarsi interruzioni cardiache (extrasistoli) e, raramente, pericolose per la vita che possono mettere in pericolo la vita del paziente (extrasistoli). Nella maggior parte dei casi, queste aritmie sono provocate da sovratensione mentale. I più efficaci nel trattamento delle aritmie nei pazienti con PMK sono i bloccanti β-adrenergici (inderal, atenololo, ecc.) [9].

Per i pazienti con MVP, i dolori nella metà sinistra del torace di un carattere lancinante sono caratteristici, non correlati all'esercizio. Nella maggior parte dei casi, questi dolori non sono in pericolo di vita e non richiedono alcun trattamento. Inoltre, nei pazienti con MVP possono verificarsi cefalea e vertigini simili all'emicrania, a causa di una forte diminuzione della pressione arteriosa quando la posizione del corpo cambia da orizzontale a verticale (ipotensione ortostatica). Cardinalmente, tutti i pazienti con prolasso della valvola mitrale sono divisi in quelli con grave insufficienza mitralica e coloro che non ne hanno. In caso di grave insufficienza mitralica, può essere necessario un trattamento chirurgico. La diagnosi di MVP è principalmente auscultazione (ascolto) del cuore e conduzione di ecocardiografia. L'auscultazione del cuore di solito rivela un clic prolasso caratteristico nell'apice del cuore e il rumore dell'insufficienza mitralica, se è chiaro. EchoCG nella maggior parte dei casi rivela il prolasso delle valvole e le sue caratteristiche. La prognosi per la vita nei pazienti con MVP è favorevole.

Annuloectasia di cosa si tratta

Bypass 05 / 10-2015 dei medici di turno.

Al momento dell'ispezione non ci sono lamentele. La condizione del paziente è moderata. T 36.7 *. HR 68 battiti / min. INFERNO 110/60 mm Hg BH 15 al minuto

La diagnosi:Sindrome della displasia del tessuto connettivo. Degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Annuloectasia mitralica. Completo distacco degli accordi della valvola mitrale posteriore. Vegetazione sulla cuspide posteriore della valvola mitrale (?). Insufficienza mitralica 4 cucchiai. Prolasso delle foglie della valvola tricuspide. Insufficienza tricuspidale I-IIst. NC 2a.

Lo scorso fine settimana, lo stato senza dinamiche negative. Nei polmoni la respirazione vescicolare, è effettuata in tutti i reparti, nessun respiro sibilante. Auscultazione: soffio sistolico all'apice. L'addome è morbido, indolore alla palpazione, si ascolta la peristalsi. Il fegato non è ingrandito. Non c'è edema.

Grave insufficienza mitralica, lo stadio di sviluppo del difetto è un'indicazione per il trattamento chirurgico. Come preparazione preoperatoria, sono state assunte due dosi di autoplasma, senza caratteristiche. Prepararsi per la chirurgia. La continuazione della terapia programmata.

Data: 10/07/2015 Orario: 12:00 - 18:00

Il paziente è stato ricoverato in terapia intensiva dopo l'operazione: anello di supporto MK in plastica + linning dell'orecchio PL, ventilazione meccanica in uno stato di sospensione del farmaco nella modalità ASVDO-530-550 ml, BH = 14, PEER = 5 cm.st. La sedazione farmacologica non viene eseguita.

La pelle è un colore normale, caldo al tatto, nessuna eruzione patologica. Edema periferico n. Le medicazioni sono asciutte. Temperatura 35,4 * C. L'auscultazione nella respirazione dei polmoni viene effettuata in tutti i reparti, senza respiro affannoso. Emodinamica di un'infusione continua stabile di dobutamina alla dose di 2 μg / kg / min. INFERNO 100-95 / 64-75 mm Hg HR 77 battiti / min. CVP 8 mm. colonna d'acqua Sull'ECG - ritmo sinusale, senza dinamiche negative rispetto all'originale. L'ossigenazione arteriosa è soddisfacente: pHa = 7,44; pCO2= 37,3 mmHg; RAO2 = 139,0 mmHg; Sat.O2= 99,9%; BE = 1,8mmol / l; Lac = 2,8mmol / l; K + = 4,3 mmol / l; glucosio = 7,9 mmol / l. Secondo il coagulogramma AST = 141, VSC secondo Lee-White = 8 min, tempo di protrombina = 18,6 secondi; INR = 1,36; fibrinogeno = 3,41 g / l.

L'addome è morbido, la peristalsi è ascoltata, attiva. La diuresi nel catetere uretrale senza stimolazione, 900 ml di urina giallo chiaro vengono escreti. Il paziente è cosciente, in contatto, esegue comandi elementari, la ventilazione viene continuata in modalità CPAP. Con il completo ripristino del tono muscolare e tassi di cambio gassosi soddisfacenti, è stato estubato alle 14:30. Nessuna lamentela La pelle è un colore normale, caldo, eruzione patologica no. Le medicazioni sono asciutte. La terapia programmata e sintomatica è effettuata.

Data: 10/07/2015 Orario: 18:00 - 00:00

Lo stato di moderata gravità. T = 36,7 * C. Le condizioni del paziente sono stabili. Reclami di dolore nel campo delle ferite, il sollievo dal dolore è stato fatto da un analgesico narcotico (promedol 2% -1 ml) con un effetto positivo. La pelle è un colore normale, caldo al tatto, nessuna eruzione patologica. Edema periferico n. Le medicazioni sono asciutte. L'auscultazione nella respirazione dei polmoni viene effettuata in tutti i reparti, senza respiro affannoso. Pulsossimetro saturo 99%. L'emodinamica è stabile senza supporto cardiotonico e vasopressore: BP 136/82 mm Hg, frequenza cardiaca 75 al minuto, CVP 10 mm di acqua. Sull'ECG - ritmo sinusale, senza dinamiche negative rispetto all'originale. L'ossigenazione arteriosa è soddisfacente: pHa = 7,38; pCO2 = 43,8 mmHg; RAO2 = 153mmHg; BE = 0,7mmol / l; Lac = 1,4mmol / l; K + = 4,4 mmol / l; glucosio = 9,8 mmol / l. Lo stomaco è morbido. La peristalsi è ascoltata, attiva. la terapia pianificata e sintomatica è effettuata.

Data: 10/07/2015 Orario: dalle 00:00 alle 08:30

Lo stato di moderata gravità. T = 36,7 * C. Le condizioni del paziente sono stabili. Nessuna lamentela La pelle è un colore normale, caldo al tatto, nessuna eruzione patologica. Edema periferico n. Le medicazioni sono asciutte. L'auscultazione nella respirazione dei polmoni viene effettuata in tutti i reparti, senza respiro affannoso. Pulsossimetro saturo 99%. L'emodinamica è stabile, l'infusione di dobutamina continua alla dose di 2 μg / kg / min: HELL 109/75 mm Hg, frequenza cardiaca 67 al minuto, CVP 12 mm di acqua. Sull'ECG - ritmo sinusale, senza dinamiche negative rispetto all'originale. L'ossigenazione arteriosa è soddisfacente: pHa = 7,39; pCO2 = 39,2 mmHg; RAO2 = 139mmHg; BE = 0,5 mmol / l; Lac = 2mmol / l; K + = 4,7 mmol / l; glucosio = 9,2mmol / l. Secondo il coagulogramma AST = 144 s, VSC secondo Lee-White = 10 min. L'addome è morbido, indolore. La peristalsi è ascoltata, attiva. In / in - 4900 ml, diuresi = 2200 ml, drenaggio = 280 ml, lasix 20 mg. La terapia programmata e sintomatica è effettuata.

Insufficienza tricuspidale

L'insufficienza tricuspidale è una chiusura allentata delle cuspidi valvolari tricuspide durante la sistole, che porta ad un flusso inverso di sangue dal ventricolo all'atrio. Con insufficienza tricuspidale, vi è debolezza, moderata mancanza di respiro, palpitazioni, dolore nella regione del cuore; sviluppa cianosi e insufficienza cardiaca. L'insufficienza tricuspidale viene diagnosticata mediante ECG, radiografia, ecocardiogramma, cateterismo cardiaco, flebografia giugulare, ventricolografia. Il trattamento sintomatico dell'insufficienza tricuspidale è mirato a ridurre l'insufficienza cardiaca, l'ipertensione polmonare, la prevenzione dell'endocardite batterica; la correzione chirurgica radicale include la sostituzione della valvola plasty o tricuspide.

Insufficienza tricuspidale

L'insufficienza tricuspidale è un difetto del cuore destro, caratterizzato da una chiusura incompleta dell'orifizio atrioventricolare con una valvola tricuspide, che è accompagnata da rigurgito sistolico patologico del sangue dal ventricolo destro all'atrio destro. Tra i difetti cardiaci acquisiti di eziologia reumatica, l'insufficienza tricuspidica si verifica nel 15-30% dei casi. In cardiologia, secondo EchoCG, l'insufficienza tricuspidale di grado I può essere rilevata anche in persone praticamente sane.

Altri difetti cardiaci congeniti possono accompagnare l'insufficienza tricuspidale: difetto del setto atriale, finestra ovale aperta, corretta trasposizione dei grandi vasi. La stenosi o insufficienza tricuspidale può essere inclusa nella struttura del difetto combinato mitralico-aortico-tricuspidale.

Cause dell'insufficienza tricuspidale

L'insufficienza tricuspidale congenita può essere dovuta ad anomalia di Ebstein, sottosviluppo o anomalia del numero di lembi valvolari, displasia del tessuto connettivo nelle sindromi di Marfan ed Ehlers - Danlos. L'insufficienza della valvola tricuspide primaria acquisita è più comune e può essere causata da varie cause.

La causa più comune dell'insufficienza tricuspidale è il reumatismo. L'endocardite reumatica ricorrente porta ad ispessimento e increspatura delle valvole, accorciamento e ispessimento dei filamenti del tendine. L'insufficienza tricuspidale risultante nella maggior parte dei casi è combinata con la stenosi dell'apertura atrioventricolare destra (difetto tricuspidale combinato). L'insufficienza tricuspid isolata di eziologia reumatica è estremamente rara. Altre ragioni relativamente poco frequenti per lo sviluppo dell'insufficienza tricuspidale possono essere le rotture traumatiche dei muscoli papillari, la sindrome carcinoide (nel carcinoma ovarico, il cancro dell'intestino tenue, il cancro ai polmoni bronchogenico), l'endocardite infettiva dei tossicodipendenti.

Casi di insufficienza tricuspidale secondaria possono essere associati a dilatazione dell'anello fibroso in cardiomiopatia dilatativa, ipertensione polmonare di grado elevato; l'indebolimento del miocardio del ventricolo destro con cuore polmonare, insufficienza cardiaca cronica, miocardite, miocardiodistrofia. L'insufficienza tricuspidale è complicata dal 90% delle malformazioni mitraliche (solitamente stenosi mitralica). Lo sviluppo di insufficienza tricuspidale secondaria può contribuire al divario dei muscoli papillari nell'infarto miocardico del ventricolo destro. Insufficienza transitoria della valvola tricuspide nei neonati si verifica in pazienti con disfunzione ischemica del ventricolo destro a causa di ipossia fetale, acidosi e ipoglicemia. L'insufficienza valvolare tricuspide può svilupparsi o progredire dopo la commissurotomia mitralica.

Classificazione dell'insufficienza tricuspidale

Pertanto, secondo il principio eziologico, si distinguono l'insufficienza tricuspidale (congenita e acquisita) primaria (organica) e secondaria (funzionale). Il fallimento organico può essere dovuto a deformazione, restringimento, calcificazione delle valvole; insufficienza tricuspidale funzionale - disfunzione dell'apparato valvolare (muscoli papillari, corde tendinee, anello fibroso).

Data la gravità del rigurgito, come determinato dall'ecocardiografia, è consuetudine distinguere 4 gradi di insufficienza tricuspidale:

  • I - il minimo flusso di sangue inverso che non causa disturbi emodinamici;
  • II - Invertire il flusso sanguigno ad una distanza di 2 cm dalla valvola tricuspide;
  • III - flusso di rigurgito a una distanza superiore a 2 cm dalla valvola tricuspide;
  • IV - rigurgito grave su una considerevole lunghezza della cavità dell'atrio destro.

Caratteristiche di emodinamica nell'insufficienza tricuspidale

L'insufficienza tricuspidale è accompagnata dal ritorno di parte del sangue durante la sistole del ventricolo destro nell'atrio destro, che contemporaneamente riceve sangue dalla vena cava. L'insufficienza tricuspidale è compensata da un lavoro potenziato del cuore destro, che porta alla loro espansione e ipertrofia. Tuttavia, a causa della limitata capacità compensatoria dell'atrio destro, con insufficienza tricuspidale, la congestione venosa si sviluppa precocemente nella circolazione sistemica.

Nel caso di grave insufficienza tricuspidale e di un grande volume di rigurgito, non solo l'atrio destro, ma anche le vene sistemiche, specialmente epatiche e giugulari, traboccano. L'aumento della pressione venosa provoca la pulsazione sistolica di grandi vene. La pressione sistolica nell'atrio destro aumenta in modo significativo ed è di 10-25 mm Hg. Art. (ad una velocità di circa 3 mm Hg. Art.); anche la pressione diastolica nel ventricolo destro è aumentata. La grave dilatazione dell'atrio destro può essere accompagnata da trombosi, PE e fibrillazione atriale, causando scompenso circolatorio e morte.

Sintomi di insufficienza tricuspidale

I neonati con insufficienza tricuspidale congenita mostrano grave insufficienza cardiaca e cianosi. Nel 25% dei casi, la manifestazione iniziale di insufficienza tricuspidale è lo sviluppo di tachicardia sopraventricolare (con una combinazione di anomalia di Ebstein e sindrome di WPW) o fibrillazione atriale.

In età avanzata, vengono presentati disturbi di debolezza, affaticamento con sforzo minimo, dispnea, palpitazioni, dolore al cuore, emottisi, pesantezza nell'ipocondrio destro, disturbi dispeptici (nausea, vomito, flatulenza). Con stagnazione nella grande circolazione, si uniscono edema periferico, idrotorace, ascite ed epatomegalia.

L'esame di un paziente con insufficienza tricuspidale rivela gonfiore del viso, colore bluastro-ittero della pelle del viso e delle parti distali del corpo, pulsazione delle vene del collo, del torace anteriore e del fegato ingrossato. Sanguinamento gastrointestinale può verificarsi a causa di ipertensione portale. Nelle donne in gravidanza con insufficienza tricuspidale, la gravidanza può essere complicata da preeclampsia, insufficienza placentare, nascita prematura.

Diagnosi dell'insufficienza tricuspidale

Un esame auscultatorio rivela un soffio sistolico nel processo xifoideo e al livello dello spazio intercostale V-VII sul margine sinistro dello sterno, aggravato da un respiro profondo, così come altri fenomeni acustici dovuti a malformazioni concomitanti. Quando la valvola tricuspide si dilata, si sentono i suoni della "vela battente". Perkutorno è determinato dallo spostamento dei confini della ottusità cardiaca relativa a destra.

La diagnostica strumentale per l'insufficienza tricuspidale comprende radiografia poliposizionale del torace, radiografia del cuore con contrasto esofageo, fonocardiografia, ECG, EchoCG con esame Doppler, suono del cuore destro, ventricolografia, flebografia giugulare, ecc.

Dati elettrocardiografici con insufficienza tricuspidale indicano ipertrofia e sovraccarico del cuore destro, disturbi del ritmo e della conduzione (tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco AV). I segni fonocardiografici di insufficienza tricuspidale sono una diminuzione dell'ampiezza del primo tono nell'area di proiezione della valvola, un soffio sistolico simile a un nastro. Espansione radiografica delle ombre dell'atrio destro e del ventricolo, vene cave in assenza di segni di ristagno nella circolazione polmonare.

L'ecografia del cuore rivela ipertrofia delle pareti e dilatazione delle cavità del cuore destro, deformazione della valvola tricuspide (con reumatismi), espansione dell'anello fibroso (con insufficienza tricuspidale secondaria), presenza di vegetazioni sulle valvole (con endocardite batterica), spostamento della valvola (con anomalia di Ebstein) accompagnamento CHD, ecc. La gravità del rigurgito è determinata dal rapporto tra l'area del getto e l'atrio destro.

Il flebogramma giugulare è caratterizzato da onde V pronunciate, la cui altezza dipende dal grado di rigurgito tricuspidale. Durante l'esecuzione della ventricolografia destra, il flusso di rigurgito viene registrato e vengono escluse ulteriori anomalie. Il sondaggio del cuore destro può determinare la pressione nell'atrio destro, nel ventricolo, nell'arteria polmonare, valutare la reversibilità dell'ipertensione arteriosa e pianificare il trattamento chirurgico dell'insufficienza tricuspidale.

Trattamento dell'insufficienza tricuspidale

Le tattiche conservative per l'insufficienza tricuspidale sono principalmente di natura palliativa e mirano a combattere l'insufficienza cardiaca e l'ipertensione polmonare. Ai pazienti vengono prescritti diuretici, vasodilatatori venosi, ACE-inibitori, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, farmaci metabolici, anticoagulanti. In presenza di idrotorace, si ricorre a puntura pleurica o drenaggio; in caso di accumulo di versamento nella cavità addominale - alla laparocentesi.

Con insufficienza tricuspidale di grado I, il trattamento chirurgico non è indicato. I motivi per la cardiochirurgia sono disturbi emodinamicamente significativi nell'insufficienza tricuspidale di grado II-IV. I principali tipi di intervento sono la valvola tricuspide in plastica e la protesi valvolare tricuspide artificiale o artificiale. Le protesi sono preferite in caso di endocardite infettiva, cambiamenti strutturali grossolani nella valvola, inefficacia dell'annuloplastica.

Il trattamento chirurgico dell'insufficienza tricuspidale è associato al rischio di endocardite protesica, degenerazione di una protesi biologica, trombosi o calcificazione di una protesi artificiale, blocco dell'AV.

Prognosi e prevenzione dell'insufficienza tricuspidale

I fattori che aggravano il decorso naturale dell'insufficienza tricuspidale sono cambiamenti organici nella valvola, presenza di altri difetti cardiaci e grave insufficienza circolatoria. La morte dei pazienti di solito si verifica per scompenso cardiaco progressivo, polmonite, embolia polmonare. Lo sviluppo dell'insufficienza tricuspidale secondaria è anche considerato prognostico sfavorevole.

La sopravvivenza a 5 anni dopo l'annuloplastica è del 70%, dopo le protesi del 62-66%. I pazienti che hanno subito la sostituzione della valvola tricuspide con una protesi artificiale hanno mostrato di ricevere anticoagulanti indiretti, per prevenire l'endocardite infettiva.

La base per la prevenzione dell'insufficienza tricuspidale è la prevenzione della recidiva dei reumatismi, il trattamento della malattia di base per prevenire lo sviluppo di insufficienza valvolare relativa, l'osservazione sistematica di un cardiologo e di un cardiochirurgo.

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